2018-09-02 16:41:19

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植物神经系统(自主神经系统)的一部分。由脑干的某些核团及脊髓骶段的灰质中间外侧柱发出节前神经元,混合于脑神经(主要为面神经、舌咽神经及迷走神经)或脊神经中行走,到达器官内或器官旁,与副交感神经节中的节后神经元发生突触联系,随后节后神经元分布于内脏器官、平滑肌和腺体,并调节其功能活动。

基本信息

  • 中文名

    副交感神经

  • 外文名

    Parasympathetic nerves

  • 所属

    植物性神经

  • 分类

    脑部和骶部

  • 位置

    脑干内

  • 支配

    降结肠以下的消化管

  • 作用

    维持安静时的生理需要

折叠 编辑本段 一、副交感神经在心脏调节中的作用

支配心脏的副交感神经即迷走神经。当迷走神经兴奋时,其节后神经末稍释放乙酰胆碱,这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合,导致心率减慢(负性变时作用)、传导减慢(负性变传导性作用)等抑制性效应。

乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K通道的通透性,促进K的外向流动,而后者作用于心肌细胞生物电活动的具体机制包括:(1)静息状态下细胞内K的外向流动增加,将使心肌细胞静息电位的绝对值增大,结果静息电位与阈电位之间的差距增加,心肌兴奋性下降;(2)在窦房结细胞复极相的K外流增加将使最大复极电位的绝对值增大;舒张期K通透性的增加使IK衰减变慢,结果自律性下降;(3)复极过程中细胞内K外流增加使复极加速,结果动作电位时间缩短,不应期也相应缩短。除上述作用外,近年的研究还发现,当刺激左侧迷走神经时,房室连接区慢反应自律细胞的动作电位幅度降低,结果对兴奋的传导性降低。这与乙酰胆碱抑制这些细胞的Ca通道,减少Ca内流有关。

乙酰胆碱通过下列作用对心脏产生抑制作用:(1)降低窦房结的自律性,延长其绝对不应期和相对不应期,减慢激动在窦房结内的传导速度,可形成窦性心动过缓;(2)缩短心房肌的绝对不应期和相对不应期,加速激动在心房内的传导速度;(3)抑制房结区和结区,使房室传导延缓或中断。

折叠 编辑本段 二、心脏副交感节前神经元

心脏副交感活动起源于中枢而非外周神经节。切断节前纤维后心脏的副交感抑制即告消失,而节前心脏副交感纤维则有紧张性、与呼吸同步的节律性发放,且在后吸气时最为活跃,在吸气时受到抑制。

PCPNs主要起源于延髓迷走神经背核(DMNX)和疑核(NA)。另外,孤束核、疑核周围、NA和DMNX之间的区域也有散在分布的PCPNs。作为多种内脏运动神经元共同聚集的核团,DMNX和NA的解剖分界较为模糊,PCPNs聚集区域较小。在体实验中获得有功能活动、并可被逆行激活确认的PCPNs极为困难。最初的在体研究奇怪地发现,通过心迷走神经逆行激活所鉴定到的PCPNs是静息的,缺乏自主性发放。

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