2021-01-20 16:12:29

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胰岛B细胞是胰岛细胞的一种,属内分泌细胞,约占胰岛细胞总数的70%,主要位于胰岛中央部,能分泌胰岛素,起调节血糖含量的作用。胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌绝对或相对不足,从而引发糖尿病。

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基本信息

  • 中文名称

    胰岛B细胞

  • 外文名称

    islet b cell

  • 别名

    胰岛β细胞

折叠 编辑本段 简介

胰岛B细胞,即胰岛β细胞,是胰岛细胞的一种,属内分泌细胞的一种,能分泌胰岛素,与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素一起起到调节血糖的作用。胰岛B细胞功能受损、胰岛素分泌绝对或相对不足(胰岛素抵抗),会使血糖升高,从而引发糖尿病。而胰岛B细胞癌变会生成胰岛素瘤,引起恶性血糖降低症状。胰岛B细胞分布胰岛B细胞分布电镜下的胰岛B细胞电镜下的胰岛B细胞

折叠 编辑本段 细胞瘤

折叠 诊断方法

胰岛B细胞胰岛B细胞糖耐量试验: 一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛B细胞瘤病人糖耐量曲线可正常低平或呈糖尿病型曲线。

兴奋试验: 仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖,后果十分危险。因此,选择病例要谨慎,要在严密观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是:甲苯磺丁脲钠1克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静脉注入,每5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次,若其中有1次血浆胰岛素水平超过195U/ml,血糖低于22mmol/L (40mg/dl),则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60%。也有报告用口服D或肌注胰升糖素做兴奋试验。

胰岛B细胞瘤的定位诊断:因80%的肿瘤直径小于2cm,因此用超声或CT扫描不易定位,即使是阴性结果亦不能除外。认为选择动脉造影对胰岛B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平,如达300U/ml或以上时,亦可诊断为胰岛B细胞瘤。

折叠 鉴别诊断

主要与以下两种疾病鉴别:

反应性低血糖症。是最常见的低血糖症,女性多于男性,30~40岁多见。多发生在餐后2~4小时,高糖饮食易诱发且症状明显,数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验,于第24小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右,并出现低血糖症状,而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食,可大大减少反应性低血糖发作。

肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时,在禁食或延长进食时间后亦可诱发,以神经精神症状多见,低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。

折叠 治疗

一经确诊,应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外,可试用药物治疗,如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少,并使50%的肿瘤缩小,一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放,刺激儿茶酚胺分泌,使大多数胰岛B细胞瘤患者的血糖恢复正常,副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。

折叠 编辑本段 功能恢复

患上2型糖尿病的原因主要有两方面:一方面是人体的胰岛B细胞功能减退,胰岛素分泌相对不足或绝对不足;另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱,又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌,而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟,第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段,此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性,使胰岛素抵抗加重,B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素,加重胰岛B细胞的负荷,加速胰岛B细胞功能的衰竭。

新发2型糖尿病患者能否恢复,主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候,就用胰岛素泵强化治疗,结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常9~50个月。平均3年不需用药,血糖水平控制良好。中国的专家也证明,这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。从实验中可以看到,血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者,在胰岛素分泌很少、胰岛B细胞功能很差的状况下,经过一段时间的胰岛素强化治疗,使血糖控制到正常水平以后,胰岛素分泌的幅度可以增加,胰岛B细胞功能得到明显改善。

为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后,胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢?专家们认为,在高血糖的压力下,胰岛B细胞并没有死亡,它只是暂时"闭上了眼睛",虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷,医学上称为"高葡萄糖毒性"),但是它还顽强地活着,一旦胰岛素强化治疗驱除了"高葡萄糖毒性"对它所造成的危害,胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。另外,血糖控制良好后,外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复,消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激,节省了胰岛素的分泌,打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。

所以,新发的早期2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能,在相当大程度上是可以恢复的,要尽早消除高血糖对它的毒性,创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。当然,我们也看到不同的患者其胰岛B细胞功能损害程度也不尽相同,不是所有的2型糖尿病患者胰岛B细胞功能都能完全恢复,但至少证明了胰岛素强化治疗对糖尿病胰岛B细胞功能恢复有益。由此可见,胰岛素治疗在恢复新发2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能上,起到了非常重要的作用。

折叠 编辑本段 作用

胃转流手术对于胰岛B细胞功能恢复的作用

正常情况下食物经过胃、十二指肠、空肠和回肠,并被消化吸收。胃转流手术在未切除任何组织或器官的情况下,通过胃部分阻断、胃肠吻合、肠肠吻合等改变了食物的生理流向。

术后消化道分为两个区域:

一、食物转流区:指远端的胃、十二指肠及部分近段空肠。在这部分消化管腔里面,有大量的K细胞在黏膜上分布,只要一经过食物刺激,K细胞就分泌大量的细胞因子,这些细胞因子统称为胰岛素抵抗因子,使人体产生胰岛素抵抗,这就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了转流,上消化道不再接受食物刺激,K细胞分泌的胰岛素抵抗因子就消失,身体的胰岛素抵抗现象就减弱,这样把糖尿病始发原因去掉了。

二、食物流经区:即近端胃、远段空肠及回肠,这段消化道提前接纳未消化或未完全消化的食物,导致内分泌调节肽(PYY)、GP1等一些细胞因子的分泌增加。这些细胞因子有以下共同的作用:A:直接降血糖;B:减少胰岛细胞凋亡的速率; C:可以通过"肠道--胰岛轴"增加了胰岛素的敏感性,同时促进胰岛素分泌,减少胰岛凋亡并使之增殖,刺激胰岛细胞增值; D:保护胰岛细胞不受糖毒性和其它炎症的危害。这样导致胰岛细胞凋亡的病因也被去掉。

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