折叠 编辑本段 基本概述
由于体液原发CO降低或[HCO]增高而致血浆pH值上升的现象（此处原发是指非代偿性增减而言）。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于[HCO]与[HCO]之比,即pH∝[HCO]/[HCO]。当[HCO]或CO分压因通气过度而减少，或[HCO]因摄入碱或丢失过多而增高时，均可引起pH值上升，这就是碱中毒。
前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后势画喜着激课明判曾并死者与代谢有关，称为代画早程列识陆信状素谢性碱中毒。呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿，使[HCO]代偿性降低；肾脏氢离子O和NH排泌减少，HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。代谢性碱中毒时，机体通过抑制呼吸，使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升的程度，因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高，仍可保持在7.35—7.45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7.45，这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及360百科酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床此保银扩委久沉医学各领域,都应重视碱中毒的诊断,并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。
折叠 编辑本段 基本分类
折叠 编辑本段 病因信息
折叠 呼吸性碱中毒
呼吸性殖写状万碱中毒总的病因是肺通气无五纸简距担式无免过度，CO₂排出过多，使血中PCO₂下降。
常见原因
①中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛,中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。
真②肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。
③精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。
④人工呼吸机通气过度。
折叠 代谢性碱中毒
常见病因
①外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出介纪名过多的H₂CO₃，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。
碱中毒
②体内产生HCO过顶养息低期多。体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，机体可通过丢失,使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸),此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代谢性碱可回于洋中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动了思奏区局振宁哪态脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症改祖不怀象起苏世显接）等。
③呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高，肾通过排使血[HCO]代偿性增高，血中[CI]但如蛋笔知常磁吗亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常时，[HCO]的增高不能立即被纠正。
磁目素去争练航岁④失氯性碱中毒。见于先天性兴板印认伟失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水，使倍胡线讨下油众令血中HCO浓度相对增高。
折叠 编通辑本段 诊断检查
折叠 编辑本段 治疗方案
1、按内科一般护理常规护理。记录液体出入量。
2、卧床安静休息，并注意防止搐搦时意外损伤，如保护头、舌、手、足等。
秋规见弱硫观高3、病因治疗。因换气过度引起者，应设法制止过度换气。
4．轻度或中度碱中毒者，可根据二氧化碳结合力、血pH值、脱水程度和肾功能情况，补充适量生理盐水际危乎剂施着请轴认角落；严重者可予静脉滴注2%氯化铵溶液，lml/kg能使二氧化碳结合力减低lvol%；有肝功能不全者禁用。轻症可口品镇你你期评他据补季服氯化铵1—2g，3/d。
5、抗休克治一厚率亲精拉城进开它极疗。
6、有手足搐搦症时，静注1计历担够吗格养晶0%葡萄糖酸钙10—20ml，同划极身帝五适压生并可重复注射。
7、低钾性碱中毒应补充钾盐，口服10%氯化钾10ml，前市百写星官妒往3—4/d；重症每日可用氯化钾6—12g分次稀释为0.28%溶液，静脉缓滴；滴速不宜过快，宜有心电图监测。低氯性碱中毒便蒸础保刻阿稳具川散走可补充生理盐水、精氨酸、氯化钾、氯化钙或氯化铵。
8、有低血镁者可用1评0%—25%硫酸镁10—20ml加入液体中静滴。
