2022-04-13 20:15:05

阻塞性肺气肿 免费编辑 添加义项名

B 添加义项
?
义项指多义词的不同概念,如李娜的义项:网球运动员、歌手等;非诚勿扰的义项:冯小刚执导电影、江苏卫视交友节目等。 查看详细规范>>

本词条由 快速问医生 提供内容。

所属类别 :
病理
病理
编辑分类
医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据
阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿,严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%~4.3%之间。

基本信息

  • 挂什么科

    呼吸内科

  • 哪些症状

    反复咳嗽、咳痰、喘连续3年或以上、每年持续2个月或以上、伴桶状胸、呼吸困难、严重者紫绀、浮肿及颈静脉怒张

  • 好发人群

    吸烟、慢支患者

  • 需做检查

    动脉血氧分压(PaO2)、x线、肝肾功能、电解质、痰培养加药敏

  • 引发疾病

    肺动脉高压、肺心病、心力衰竭、呼吸衰竭

  • 治疗方法

    药物治疗、支持疗法

  • 常用药物

    吸氧、氨茶碱缓释片、扑尔敏、头孢西丁、阿莫西林、沙丁胺醇、布地奈、氨溴索、咳必清、维生素

  • 治疗费用

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000 —— 8000元)

  • 患病比例

    0.6%-4.3%

  • 治愈率

    60%

  • 治疗周期

    1-3个月

折叠 编辑本段 病因

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管黏膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源,外源性来自细菌和霉菌等病原体,内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。

折叠 编辑本段 症状

1.症状

本病起病隐匿,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多。阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型,当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。

(1)支气管炎型亦称发绀臃肿型(BB型) 支气管病变较重,黏膜肿胀,黏液腺增生,肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,两肺底闻及啰音。胸部X线片检查肺充血,肺纹理增粗,未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常,动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高,红细胞压积增高,易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。

(2)肺气肿型亦称无绀喘息型(PP型) 肺气肿较严重,但支气管病变不严重。多见于老年,体质消瘦,呼吸困难明显,无发绀。患者常取特殊的姿态,如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害,但不如支气管炎型那样严重,气体分布均匀,残气占肺总量比值增大,肺泡通气量正常甚至有通气过度,因此动脉血氧分压降低不明显,二氧化碳分压正常或降低。

2.体征

本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

折叠 编辑本段 检查

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO 2升高,引起呼吸性酸中毒。

3.X线检查:胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定,长期动态观察,及时发现,及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高,用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加,动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度,可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级。

4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

折叠 编辑本段 鉴别

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

折叠 编辑本段 并发症

(一)自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大泡破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大?存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

(二)呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

(四)胃溃疡 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

(五)睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

折叠 编辑本段 预防

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入,工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒、支原体或细菌感染。可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义;对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受限发生情况,并采取相应的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加营养,加强卫生健康教育,改善工作环境与条件,养成良好的卫生习惯等,对本病的防治均具有重要的意义。此外还有避免受凉感冒及情志刺激,忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体,红枣、山药、百合、核桃仁煮粥食用。

折叠 编辑本段 治疗

目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重;保持最适当的肺功能;改善活动能力,提高生活质量。具体措施如下。

1.停止吸烟 吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素,停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知,呼吸功能随年龄的增长而减退,在不吸烟的正常人群中,25~30岁以后,FEV1每年约下降25~30ml,吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显,其下降的曲线陡直,以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%~15%为COPD的易感者,在这些人群中FEV1的下降更为严重,每年下降约150ml,当其至60岁时FEV1平均仅0.8L,此时常感呼吸困难,难以胜任日常活动,已经达到致残的地步。然而,如能在50岁时戒烟,肺功能虽已不能恢复,但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展,出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右,至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者,故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同,前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起,而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性,且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此,建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征:

(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%,其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)对多种过敏原皮肤试验,50%以上呈阳性的特应质者。

(5)血或支气管肺泡灌洗液中,白介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子,或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎症介质水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素,以中等剂量泼尼松20~30mg/d口服开始,如患者主观症状、肺功能及血气有所改善,可逐渐减至最小有效维持量,一般口服3~4周,症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗,仅10%左右患者FEV1可获改善,故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4.氧疗

(1)医院内氧疗:COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg),而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始,鼻导管吸氧的流量为1~2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者,可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(LTOT):可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3~4周,PaO2≤7.3kPa(55mmHg),不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧,流量1.5~2.5L/min,PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应<15h/d。

5.营养支持 阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重,呼吸作功增加能量消耗过多,长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响,使患者摄入减少,常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳,以及免疫功能进一步减弱。因此,营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外,必要时可行肠道内、外营养物质的补充,以期维持体重,增强肌力,克服膈肌疲劳。

6.康复治疗 目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者,改善活动能力,提高生活质量。包括:

(1)呼吸生理治疗:鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气,以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气,增加气道内压力,以抵抗气道外的动力压迫,使等压点移向中央大气道,可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练:全身性活动锻炼,包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼,嘱患者作深而慢的腹式呼吸,使降低呼吸阻力,增加潮气量,减少无效腔通气,使气体分布均匀,和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他 针对上述COPD的气道炎症机制,在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头,如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移,此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应,从而减缓炎症反应的发生与发展。此外,采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD,可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶,以达到减轻肺组织损伤的目的。然而,这些治疗目前大多仍处于实验阶段,将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气,通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接,在患者家中进行间断机械通气,可达到使呼吸肌休息,缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外,适当注射人血丙种球蛋白,应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力,防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿,对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

折叠 编辑本段 饮食

食疗方

(1)百合40g,去皮根洗净切碎,猪肺1具,用清水冲洗干净后,切成小块。把两味放入锅内,加料酒、盐、胡椒面共炖烂,再加入味精调味食用。

(2) 百合粉20g,与糯米50g加水煮至米化汤稠,加冰糖适量,早晚2次温热服用,20日为1疗程。能补肺滋阴、止咳化痰。

(3)鸡蛋、蟾蜍各1只,将鸡蛋放入蟾蜍腹中,外包黄泥封固,在火中煨熟,吃蛋,每日1个。能补肺气,治久咳。对治疗肺气肿有较好疗效。

(4)小米50g,羊胎1具。先煮羊胎至半熟,后入小米熬成粥,粥肉同食,日服2次。能补肾益气,止咳纳气,主治肾虚型肺气肿。

(5)白果仁、甜杏仁各100g,胡桃仁、花生仁各200g,共捣烂和匀。每日晨用20g,加水1小碗,煮沸,打入鸡蛋1个,加冰糖适量顿服,连用半年,可治肺气肿。

(6)白果仁适量,蜂蜜适量,将白果炒后去壳,加水煮熟,加入蜂蜜,连汤食,每日2次。

(7)无花果汁:无花果若干,冰糖适量,将无花果捣碎,取汁去渣,每次取约50ml,加入冰糖,用开水冲服,1日1次,或分2次冲服。

(8)南瓜蜂蜜糖:南瓜1000g,蜂蜜100g,冰糖50g。将南瓜顶部开口,挖去一部分瓤,蜂蜜和冰糖装入,再将开口盖好,蒸至熟烂。早晚吃,连吃7天。

(9)茶叶鸡蛋:绿茶约15g,鸡蛋2枚。将绿茶与鸡蛋一起加水约300ml,同煮至蛋熟,去壳,再煮至水干。食蛋,不拘时。

(10)核桃仁补骨汤:核桃仁30g,补骨脂10g,将核桃仁与补骨脂一起加水约500ml,煮约半小时,取汁,加适量红糖,分2次早晚温服。

(11)杏仁梨:杏仁6g,梨1个。将梨洗净,切下小块,挖去心(种子),把杏仁捣碎装入,再盖上切下的小块,加水煮熟或炖熟,吃梨喝汤,每晚1次。

(12)杏仁糖:苦杏仁与冰糖若干(等量)。将苦杏仁带皮研碎,与冰糖混研制成杏仁糖,早晚各服3~6g,10天为1疗程。主治肺气肿及慢性气管炎。

患者吃什么好?

由于呼吸负荷加重或呼吸频率增加使呼吸功能增加,致使能量消耗增高,此外饮食摄入不足也是一个因素。指导病人多食一些有营养价值的饮食,如:肉类,蛋类、奶类、它们含有丰富的优质蛋白。食物的调整要注意色、香、味,注意食物花样翻新。同时创造良好的进食环境以增进食欲。通过补充和调整饮食来提高摄入量,从而改善营养状况和呼吸肌功能。

患者不适宜吃什么?

大量咯血者暂禁食,小量咯血者可进少量温凉饮食,避免饮用浓茶、咖啡等刺激性饮料,保持大便通畅。

慢性阻塞性肺气肿疾病的发生70%~80%由于长期吸烟引起的,吸烟能引起咳嗽,咳痰,气短等呼吸系统症状和呼吸功能减退,应耐心对患者讲解吸烟与疾病的关系,劝告患者戒烟,室内要保持适宜的温度,湿度,空气流通。

阅读全文

热点资讯

我的关注