2018-08-20 14:46:04

急性呼吸窘迫综合征 锁定

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急性呼吸窘迫综合征(acuterespira-torydistresssyndrome,ARDS)是急性呼吸衰竭的一个类型,由于各种原因(除外左心衰竭)引起肺脏内血管与组织间液体交换功能紊乱,致肺含水量增加,肺顺应性减低,肺泡萎陷,通气/血流比例失调,以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。

基本信息

  • 中文名称

    急性呼吸窘迫综合征

  • 常见症状

    严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫

  • 英文名称

    acute respira-tory distress syndrome,ARDS

  • 主要病因

    体克、创伤、感染、吸入有毒气体、误吸、药物过量、代谢紊乱、血液系统疾病等

  • 发病部位

    胸部

  • 检查项目

    X线胸片、动脉血气分析、床边呼吸功能监测、心脏超声和Swan-Ganz导管检查

  • 相关疾病

    肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎、子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮等

折叠 症状起因

1、体克

各种类型体克,如感染性、出血性、心源性和过敏性等,特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性体克。

2、创伤

多发性创伤,肺挫伤,颅脑外伤,烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。

3、感染

肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌、原虫等的严重感染。

4、吸入有毒气体

如高浓度氧、臭氧、氨、氟、氯、二氧化氮、光气、醛类、烟雾等。

5、误吸

胃液(特别是pH值<2.5),溺水、羊水等。

6、药物过量

巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞苷、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ARDS在我国已有报道,值得注意。

7、代谢紊乱

肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%~18%并发急性呼吸窘迫综合征。

8、血液系统疾病

大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。

9、其他

子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏后,放射治疗、器官移植等。

综上所述,创伤、感染、休克是发生ARDS的三大诱因,占70%~85%,多种致病因子或直接作用于肺,或作用于远离肺的组织,造成肺组织的急性损伤,而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子,如胸部创伤、误吸、吸入有毒气体、各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等;间接的因素有败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎、体外循环等。

折叠 常见疾病

肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎、子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮等。[1]

折叠 诊断

详细询问病史

1、有的新生儿由于受一些先天因素影响,如母亲的糖尿病,非高血压性肾疾患,胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟,肺表面活性物质缺乏,生后数小时出现呼吸增快,呼气呻吟,发绀,鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。

2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症,严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中,起病急剧而隐袭,易被原发病症状所掩盖,或发病早期易与肺部感染或左心衰竭相混淆。表现为呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫,发绀,常有烦躁、表情焦虑、出汗等。

折叠 鉴别诊断

(一)急性呼吸窘迫综合征

系多种原发疾病如体克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等;其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病解释;体征早期可无异常,或仅闻双肺干性啰音、哮鸣音,后期可闻及水泡音,或管状呼吸音。诊断主要依据:

1、具有可引起急性呼吸窘迫综合征的原发疾病。

2、呼吸系统症状有呼吸频数>28次/min和(或)呼吸窘迫。

3、血气分析异常。

4、胸部X线征象

包括肺纹理增多,边缘模糊,斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性改变。

5、排除慢性肺疾病和左心衰竭。凡具备以上5项或1~3和5项者可诊断为ARDS。

(二)新生儿呼吸窘迫综合征

1、本病因肺Ⅱ型细胞不成熟,不能产生和分泌足够的表面活性物质所致。

2、临床表现为生后1~3h发病,呼吸增快>60次/min,吸气困难,出现三凹征,呼气呻吟;发绀、鼻翼扇动,由于低氧血症和组织缺氧,可出现代谢性酸中毒,低血压、甚至循环衰竭。自然病程48~72 h后肺Ⅱ型细胞开始合成表面活性物质,病情逐渐缓解。

(三)心源性肺水肿(左心衰竭)

ARDS是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病、冠心病、心肌病等引起的左心衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部X线和心电图检查,诊断一般不难。心导管毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升Paw > 2.4kPa)对诊断更有意义。

(四)急性肺梗死

多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀,PaO2下降等表现,与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升,心电图异常,放射性核素、肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

(五)严重肺炎

肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS。其感染症状明显X线示肺内大片浸润性炎症阴影。应用敏感抗菌药物可治愈。

折叠 检查

(一)体格检查

起病可以急骤或缓渐,无论起始的诱因如何,ARDS的临床表现有其本身特有的发展规律,典型临床经过可分为4期。

1、损伤期

约在损伤后4~6h。临床上以原发病表现为主,可出现轻微呼吸增快,但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

2、相对稳定期

约在损伤后6~48h。经过对原发病的积极救治,患者循环功能得以稳定,而逐渐出现呼吸困难,呼吸频率加快,>30次/min,而出现过度通气,PaCO2降低。但肺部体征尚不明显。X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示血管周围液体积聚增多和间质性肺水肿。

3、呼吸衰竭期

约在损伤后24~48h。呼吸困难和发绀进行性加重,常伴有烦躁、焦虑、多汗等。其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善,也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快。可达(35~50)次/min。胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,而出现呼吸性碱中毒。

4、终末期

极度呼吸困难和严重紫绀,出现神经精神症状,如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留,并产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

(二)实验室检查及辅助检查

1、X线胸片

早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;后期可出现肺间质纤维化的改变。

2、动脉血气分析

典型的改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标,如肺泡-动脉氧分压差、肺内分流、呼吸指数、氧合指数等指标,对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。

3、床边呼吸功能监测

ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低,出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限。

4、心脏超声和Swan-Ganz导管检查

有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺毛细血管楔压(PAWP),是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP一般<12mmHg,>18mmHg支持左心衰竭的诊断。因心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性,故目前认为PAWP>18mmHg不是ARDS的排除标准,如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释,应考虑ARDS诊断。

折叠 治疗

1、治疗策略:

去除病因;中止肺损伤;减轻肺水肿;改善通气/血流灌注比例失调;保证组织氧供;减少并发症;修复肺损伤;缩短病程。

2、但是目前尚无有效的方法能终止ARDS的炎症性肺损伤,也无修复肺损伤的药物应用于临床,所以目前的主要治疗原则为针对病因和抗感染治疗,侧重于改善肺内分流和减少肺损伤的机械通气,改善组织氧供,纠正水、电解质和酸碱失衡和支持治疗,为肺损伤的自然修复争取时间。[1]

折叠 临床表现

(一)潜伏期

大多数患者均于原发病后2~3天内发生ALI/ARDS,因此,极易误认为原发病的病情加剧,常失去早期诊断的时机。

(二)症状

1、呼吸增快和窘迫

呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现,在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻,故呼吸频率>25次/分,即应提高警惕性。

2、咳嗽和咳痰

早期可出现不同程度的咳嗽;亦可少量咯血,咳出血水样痰,是ARDS的典型症状之一。

3、烦躁、神志恍惚或淡漠。

4、其他

有些患者可出现寒战和发热,易误诊为原发疾病所致,应加以鉴别。

(三)体征

1、发绀

因严重缺氧且通过吸氧很难改善,故发绀为本病的重要特征之一。

2、肺部体征

肺部早期体征较少,中晚期可听到干性或湿性啰音,如出现呼吸困难,吸气时肋间及锁骨上窝下陷。

3、心率常>100次/分。[1]

折叠 日常护理

(一)休息与运动

取半卧位或坐位,趴伏在床桌上,增加辅助呼吸肌的效能,促进肺复张。急性期绝对卧床休息,逐步过渡到在床上活动四肢,缓解期可坐起并在床边活动,逐渐增大活动范围。

(二)饮食护理

制订全面的饮食营养计划,为患者提供高热量、高蛋白质、富含维生素的饮食。增加饮食的品种,采用患者喜欢的烹调方法。患者进食时应心情愉快、细嚼慢咽,促进食物的消化吸收。鼓励患者每天保持足够的饮水量,避免刺激性食物。如患者行机械通气治疗,给予插胃管,经胃管鼻饲饮食,以保证机体需要。

(三)用药护理

按医嘱及时准确给药,并观察疗效及不良反应。患者使用呼吸兴奋药时应保持呼吸道通畅,静脉滴注时速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、神志变化及动脉血气的变化,以便调整剂量。

(四)心理护理

主动关心患者,采用语言与非语言的沟通方式(手势、书面等)了解患者的心理障碍及需求,提供必要的帮助,同时安排家人或朋友的探访,以缓解心理压力,满足其爱与归属等方面的需求,促进康复。

(五)病情观察与护理

1、生命体征的观察与护理

观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸和血压情况,观察和记录每小时出入量,监测动脉血气分析和生化检验结果,了解电解质和酸碱平衡情况。

2、纠正低氧血症

根据病情轻重,可采取面罩给氧或机械通气的方式纠正低氧血症,给予高浓度(>50%)、高流量(4~6L/min)吸氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。在给氧过程中应充分湿化,防止呼吸道黏膜干裂受损。记录吸氧方式、吸氧浓度和时间,观察氧疗效果和不良反应,防止发生氧中毒。

(六)基础护理

做好口腔护理,每日2~3次,采用2人配合的方式,1人固定气管插管,1人进行口腔护理,注意口腔护理时的漱口水不要误吸到呼吸内造成感染。保持床铺整洁舒适,擦浴每日2次,按时翻身、叩背,按摩身体受压部位的皮肤,防止发生压疮。遵医嘱给予肠内或肠外营养。

(七)去除和避免诱发因素

1、鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼。

2、指导患者合理安排膳食,加强营养,达到改善体质的目的。

3、避免吸入刺激性气体,戒烟。

4、避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。

5、少去人群拥挤的地方,避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会。

参考资料

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