2014-05-28 14:12:50

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动物
动物
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医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据
炭疽(anthrax)是炭疽杆菌(Bacillus anthracis)引起的人畜共患的急性传染病。炭疽主要为食草动物(牛、羊、马等)的传染病。人接触患炭疽的动物后,可以受染而患病。主要表现为皮肤炭疽(cutaneous anthrax),其次为肺炭疽(pulmonary anthrax)和肠炭疽(intestinal anthrax)。可以继发炭疽杆菌菌血症(B.anthracemia)及炭疽杆菌脑膜炎(anthrax bacillus meningitis),病死率较高。由于经济的发展和卫生条件的改善,自然发生的炭疽病例已有明显降低,而将炭疽杆菌制成生物武器,用于恐怖活动却时有发生。

基本信息

  • 西医学名

    炭疽

  • 所属科室

    内科 -

  • 主要症状

    恶性水肿,呼吸困难,腹痛,腹泻

  • 主要病因

    细菌感染

  • 传染性

    有传染性

折叠 编辑本段 症状体征

1.潜伏期  为2~3天,也有短至12h,长至2周。

2.临床类型  由于感染部位不同,临床至少可分为以下4型:

(1)皮肤炭疽:约占98%,多见于上肢及面部皮肤。开始于病原侵袭的部位,出现红斑,在1~2天内形成约1cm大小直径的丘疹,无痛。继而形成水疱,疱液先是清的,很快变浊发暗;最后水疱形成溃疡,上面盖有黑色如焦炭状的出血性痂;周围形成一个环,四周还可出现成群的小水疱。于第2~4日中心呈出血性坏死,结成约4cm大小、黑而硬的焦痂,周围的皮肤浸润及有较大范围的水肿。由于末梢神经纤维受压而没有痛觉,这为炭疽的特点。起病同时,中度发热,体温升高达38~40℃,有头痛、关节痛及全身不适等。局部淋巴结肿大。体温持续5~6天下降,皮肤水肿、浸润逐渐消退。至第2、3周末焦痂脱落形成瘢痕。重者可造成转移性病灶及发生败血症,常引起死亡。本型80%可痊愈。

(2)肺炭疽:多为原发性,可急性起病,一般先有呼吸道卡他症状,轻者感胸闷、胸痛、全身不适、发热、干咳、咳黏液痰带血。重者可以寒战高热起病。由于纵隔淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成气急、呼吸困难、咳嗽、喘鸣、发绀、血样痰等、X线见纵隔增宽,或有胸膜渗出液。常并发败血症或感染性休克。可发生心血管功能迅速减弱出现虚脱,或肺内毛细血管被芽孢栓塞导致呼吸衰竭而死亡。此型目前已少见。

(3)肠炭疽:潜伏期12~18h,同食者摄入含炭疽芽孢的饮食相继发病,类似食物中毒。轻重不一,起病时全身不适、发热、恶心、呕吐,吐出物带血丝及胆汁、水样腹泻或便血、腹痛明显、腹胀等,有时似急腹症。严重者可出现败血症或感染性休克(25%~50%)而死亡。

(4)脑膜炭疽:约占3%~5%,极少为原发性,多继发于各种炭疽而有败血症者。病情发展快。起病时表现严重的全身中毒症状,常继发循环衰竭。患者有呕吐、惊厥、昏迷和脑膜刺激征。有时有大脑皮质出血及脑脊髓膜炎,病情多较危重,大都死于第2~4病日,脑脊液大都为血性或脓性,培养常得病原菌。除上述4种型外,近年还有肾炭疽的报道。

折叠 编辑本段 用药治疗

1.局部处理  皮肤炭疽严禁抚摸、挤压及手术切开,伤口用2%过氧化氢、0.05%高锰酸钾液洗涤后,敷以青霉素或磺胺软膏。患肢可予以固定和抬高。

2.对症和支持疗法  有吐泻者给以补液。出血者可酌情选用维生素K1、氨基己酸,氨甲苯酸(止血芳酸)。呼吸困难者给吸氧,并保持呼吸道通畅。高热、惊厥或严重病例可给镇静剂和氢化可的松,100~300mg/d,分1~2次静脉滴注,或泼尼松30~60mg/d,分1~2次口服。疗程3~5天。

3.抗菌治疗  目前首选的抗生素是青霉素,一般病例160万~240万U/d,分2次肌肉注射,疗程为7~10天。伴有败血症或为肺、肠炭疽则应加大青霉素用量至1000万~2000万U/d,延长疗程至2周,此外还可加用链霉素或氯霉素或磺胺嘧啶等。链霉素或氯霉素1g/d,分2次肌肉注射。必要时可用庆大霉素或卡那霉素、四环素、土霉素、红霉素等。磺胺嘧啶4~6g/d与等量酸氨钠分3~4次口服,共5~7天。脑膜炎型用氨苄西林、第三代头孢菌素。

折叠 编辑本段 饮食保健

1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

折叠 编辑本段 预防护理

1.管理传染源  对可疑病人要隔离,尤其是肺炭疽患者要及时、就地隔离并报告。分泌物、排泄物及病人用过的敷料、剩余的食物、病室内垃圾,均应烧毁。尸体火化、对可疑病畜、死畜必须同样处理。来自疫区或从疫区运出的牲畜均要隔离5天,把住牧畜收购、调运、屠宰和畜产加工各环节的兽医监督关。

2.切断传播途径  对污染的皮毛原料应认真地消毒,后再加工。目前最好的有效消毒药有碘、含氯石灰(漂白粉)、氯胺、环氧乙烷过氧乙酸等。废水也要定期消毒,废毛要集中处理,严禁乱扔。病死牲畜及其皮毛污染的场所都应消毒。皮毛畜产加工厂应设在村镇外面,下风向,远离水源。避开人畜集中和频繁来往。屠宰场要有兽医监督。

3.保护易感者  从事畜牧业和畜产加工厂的工人及诊治病畜的卫生人员都要熟知本病的预防方法。工作时要有保护工作服、帽、口罩等,严禁吸烟及进食,下班时要清洗、消毒更衣。皮肤受伤后立即用2%碘酊涂擦。密切接触者(尤与肺炭疽)及带菌者可用抗生素预防。

4.预防接种  我国使用的是“人用皮上划痕炭疽减毒活疫苗”,接种后2天可产生免疫力,可维持1年,在发生疫情时应进行应急接种。应用A16R株炭疽芽孢菌气雾免疫也是安全有效的,吸入量为1亿个菌/人次,血清阳转率为80%以上。最好的预防措施是在流行区接种动物。

折叠 编辑本段 病理病因

炭疽杆菌是革兰阳性的粗大杆菌,两端平切、排列如竹节,长约3~10μm,宽约1~3μm无鞭毛,不能运动。在人体内有荚膜,在体外不适宜条件下形成芽孢,在活体和尸体内不形成芽孢,本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌,但芽孢抵抗力很强,在外界土壤及草原上可存活数十年,在皮毛制品中可生活90年,混于灭菌细砂管中可长期保存。煮沸40min、140℃干热3h、高压蒸气10min、20%漂白粉和石灰乳浸泡2天、5%碳酸5天以上才能将其杀灭。炭疽杆菌至少有4种抗原:①荚膜多肽抗原,与毒力有关,也能抗吞噬作用,失去此抗原毒力即消失,相应抗体无保护作用。②菌体多糖抗原,与毒力无关。耐热、耐腐败,能与特异血清发生沉淀,有一定诊断价值。③芽孢抗原,是特异的免疫原性抗原,在血清学上有诊断价值。④保护性抗原(菌体蛋白抗原),是本菌在生长过程中产生的一种细胞外抗原成分,为蛋白质,有抗吞噬作用和很强的免疫原性,并有使组织水肿及出血的作用,注射给动物后可起保护作用。炭疽杆菌产生的毒素含有保护性抗原、水肿因子及致死因子3种物质。单独水肿因子或单独致死因子对动物无害,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿或动物死亡。3种成分混合注射可出现炭疽典型中毒症状。

折叠 编辑本段 疾病诊断

1.皮肤炭疽的鉴别  与痈、蜂窝织炎、丹毒等鉴别,该类感染病灶充血、疼痛,水肿较轻,很少有皮肤出血和皮肤炭黑色干痂;恙虫病,感染局部出现不痒的红色丘疹、水疱,破裂后形成小溃疡,1~2天后中央坏死结成黑色焦痂,但焦痂多在腋窝、腹股沟、会阴、肛门处。可伴全身浅表淋巴结肿大、肝脾肿大及全身性发疹。血清变形杆菌凝集反应阳性。

2.肺炭疽的鉴别  需与大叶性肺炎、肺鼠疫、钩端螺旋体病等鉴别。

3.肠炭疽的鉴别  同沙门菌肠炎、出血坏死性肠炎、肠套叠及急性腹膜炎等鉴别。

4.炭疽菌血症的鉴别  应同其他细菌引起的菌血症鉴别。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

1.外周血象

(1)白细胞计数:一般为(10~20)×109/L,有的增至(60~80)×109/L。

(2)白细胞分类计数:中性粒细胞显著增多。

(3)血小板计数:血小板可减少。

2.细菌学检查

(1)涂片检查:酌情采集分泌物、痰液、粪便、血液和脑脊液作涂片染色镜检,可见粗大的革兰阳性杆菌(图1)。

(2)细菌学培养:取分泌物、痰液、粪便、血液和脑脊液等进行细菌学培养,可有炭疽杆菌生长(图2)。

(3)细菌学鉴定:其鉴定方法有串珠湿片法、荧光抗体染色法和噬菌体裂解试验等。

3.动物接种  将上述标本接种于家免、豚鼠与小白鼠皮下,24h后出现局部的典型肿胀、出血等阳性反应。接种动物大多于48h内死亡,从其血液与组织中可查出和培养出炭疽杆菌。

4.血清学检查  近年来用荧光抗体法检测特异性抗体作快速诊断。

5.Asco1i沉淀试验  主要用于检验动物皮毛与脏器是否染菌。

其他辅助检查:

X线摄片:肺炭疽可见支气管肺炎胸腔积液、纵隔影增宽等。

折叠 编辑本段 并发症

1.感染性休克和血管内弥漫性凝血(DIC)是炭疽毒素引发的、严重的全身性炎症反应,多见于肠炭疽、肺炭疽和炭疽杆菌脑膜炎。

2.全身脏器迁徒性炎症  肺炭疽常并发出血性肺炎、胸膜炎、心肌炎、出血性心包炎和脑膜炎等,病死率极高。

折叠 编辑本段 预后

皮肤炭疽预后良好,在适当治疗下病死率<1%,若出现严重并发症,病死率可达15%~25%;肺炭疽常并发菌血症、休克和脑膜炎,可在呼吸衰竭后1~2天内死亡。虽经积极治疗,病死率仍高达80%~100%;肠炭疽易并发感染性休克,于起病后3~4天内死亡,病死率为25%~75%;炭疽菌血症的病死率高达90%以上,如及时诊治,有可能提高治愈率。

折叠 编辑本段 发病机制

当人体抵抗力因某种因素如营养不良、并发慢性疾病而降低时,芽孢侵入皮肤伤口、呼吸道或消化道进行繁殖生长,产生毒素而致病。如人体健康,芽孢量或毒力低则不发病,呈隐性感染。如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬,或被吞噬而未杀死,相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结,繁殖后再侵入血循环形成败血症。炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力。病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽。尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞,引起血管通透性增加,有效血容量减少,微循环灌注量减少,血液呈高凝状态,出现DIC和感染性休克。外毒素和胞膜多肽亦起协同作用。此外病原体本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧,在微循环内形成血栓。本病主要的病理变化为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样,周围组织坏死,皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿。肺除不同程度的水肿和出血外,有毛细血管内血栓形成。纵隔呈急性炎症,高度胶冻样水肿和出血。支气管和纵隔淋巴结肿胀、充血和出血,可见大量病原菌。肠炭疽的病变主要在回盲部,表现痈样病灶和出血性浸润。脑膜受累表现为极度充血、水肿,蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体。

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