2022-04-13 20:33:49
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黄热病 - 急性传染病 免费编辑 修改义项名

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所属类别 :
疾病
疾病
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黄热病是黄热病毒引起的急性传染病。临床以发热、黄疽、蛋白尿、相对缓脉和出血等为特征,在我国尚无发病。

基本信息

  • 挂什么科

    传染科

  • 哪些症状

    鼻出血 、便秘、 齿龈出血、 蛋白尿 、氮质血症 、毒血症 、呃逆 、恶心

  • 好发人群

    成年人

  • 需做检查

    脑脊液压力 、心电图、 部分凝血活酶时间 、凝血时间

  • 引发疾病

    登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、回归热

  • 治疗方法

    中医药物治疗、西医药物治疗

  • 常用药物

    干扰素、病毒唑

  • 治疗费用

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000 —— 10000元)

  • 是否传染

    传染

  • 患病比例

    0.001%

  • 治愈率

    99.9%

  • 治疗周期

    10天

折叠 编辑本段 症状体征

潜伏期3~6天。多数受染者症状较轻,可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等,持续数日即恢复。重型患者只发生在约15%的病例。病程经过可分为4期。

1.感染期  急起高热伴有寒战、剧烈头痛及全身痛,明显乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等。患者烦躁不安,结膜充血,面、颈潮红。心率与发热平行,以后转为相对心搏徐缓。本期持续约3天,此时病毒在血中达高滴度,成为蚊虫感染的来源。期末可有轻度黄疸、蛋白尿。

2.缓解期  发热部分或完全消退,症状缓解,持续数小时至24h。

3.中毒期  发热与症状复现,且更加重。此期毒血症消退,出现肝、肾、心血管功能损害以及出血症状。血清胆红素明显升高,凝血酶原时间延长,蛋白尿、少尿与氮质血症的程度和病情成正比。本期突出症状为严重的出血如齿龈出血、鼻出血、皮肤黏膜瘀斑、胃肠道、尿道和子宫出血等。心脏常扩大,心搏徐缓,心音变弱,血压降低。常伴有脱水、酸中毒,严重者出现谵妄、昏迷、尿闭、顽固性呃逆、大量呕血、休克等。本期持续3~4天或2周。常在第7~10天发生死亡。

4.恢复期  体温下降至正常。症状和蛋白尿逐渐消失,但乏力可持续1~2周或更久。此期仍需密切观察心脏情况,个别病例可因心律不齐或心功能衰竭死亡。存活病例一般无后遗症。

折叠 编辑本段 用药治疗

至今尚无特效疗法。

1.一般治疗  为防止心血管系统的变化,包括轻型患者均应卧床休息至完全恢复,以后再逐渐增加活动量。饮食以流质半流质为宜。有顽固性呕吐时禁食、予静脉内补液并注意水、电解质和酸碱平衡。

2.对症处理  高热予乙醇擦浴或其他物理降温,必要时予小量解热镇痛剂,忌用阿司匹林或吲哚美辛等以防引起出血。频繁呕吐可口服或肌注甲氧氯普胺5~10mg。有严重出血征象时应迅速补充鲜血或血浆及凝血因子。严密观察病情变化,有心、肾受累者,及时作相应处理。

折叠 编辑本段 研究历史

1648黄热病蔓延黄热病蔓延年,美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。17~19世纪,此病通过交通运输被带到欧洲及北美,在差不多两个世纪内,黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一,造成大量人群死亡。 20世纪以来,本病在北美及欧洲未再发生,但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。据WHO(1983)报告,1979~1982年期间,黄热病在非洲发生50例,南美洲发生695例,估计实际病例数为上述报告数的35~ 480倍。

1901年,美国沃尔特里德(Walter Reed)首先证明黄热病是由病毒引起的。在哈瓦那,一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明:和疟疾一样,黄热病也是由蚊子引起的。但是,他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。

他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡,但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后,研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病,另一组被蚊子叮咬过的人有五分之四患了黄热病。

黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热,故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后,发病率明显减低。17~19世纪,本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行,在开凿巴拿马运河时,几万人得病,死亡较多。20世纪以来,仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊,城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊,西非也是埃及伊蚊,东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病,也是家畜的流行病。若人偶然进入森林,被蚊叮刺后可以得病。

1927年通过猴和鼠的接种,获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养,例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。

黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害,凝血因子的合成减少,可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。

病人经过3~6日潜伏期后出现症状,极轻型病人的症状类似感冒,只有1~2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病,有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病,表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后,症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向,表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水,有时出现蛋白尿甚至无尿。50%病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损,血胆红质增高,凝血酶原时间延长,转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10~60%病人在6~8日后出现休克、昏迷以致死亡。

本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体,滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法,可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害,故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。17D鸡胚活疫苗已经用了30多年,效果好,副作用少,可明显减低发病率。

折叠 编辑本段 流行历史

人类记载的第一次黄热病流行发生在1648年的墨西哥的尤卡坦半岛。此前在加勒比海地区已有该病存在。17至19世纪该病通过交通运输、人员流动传人北美和欧洲后,成为美洲、非洲及欧洲部分地区最严重的传染病之一,曾造成人群大量死亡及部分社会活动瘫痪。如1741年英国27000名士兵攻打哥伦比亚,因20000人感染黄热病而溃不成军;1762年英国殖民军侵略古巴,15000名士兵中8000人死于黄热病;1793年美国费城黄热病大流行全市1/5人口死于黄热病,导致社会完全解体。其后疫情沿密西西比河深入到北美中心地带,美国至少有50万人罹患此病;1800年西班牙发生大流行,死亡至少6万人;1851年巴西首都里约热内卢因本病至少死亡23000人;巴拿马运河开凿第一期工程中曾因本病严重流行而迫使工程停顿;1826年英国殖民者人侵非洲时发生本病,535名殖民军在两个月中死亡115人;1940年以前,黄热病在非洲同样是大小流行不断造成人员大量死亡。

自1793年~1900年间在美国至少有50万例患者;1800年在西班牙大流行有6万人死亡;1851年~1883年间巴西里约热内卢流行黄热病死亡2万3000人;1853年~1900年古巴哈瓦那死亡3万5900人 ;1905年法国中部Neworleans发生5000病例,死亡1000人。 

人类进入20世纪后,黄热病开始在中、南美洲及非洲形成地方性流行,再也没有传出过上述两地区。30年代末,黄热病毒减毒活疫苗17D株研制成功并被广泛用于流行地区的预防接种,黄热病流行强度明显受到抑制,尤其是西非法语系国家由于采取普种黄热疫苗控制黄热病这一策略,曾一度使黄热病逐步消失,疫情于间歇和静止状态。20世纪50年代末60年代初人们降低了对黄热病的警惕,忽视了对黄热病的监测和预防接种,结果新的流行又不断出现:如1958年,1959年,扎尹尔和苏丹相继出现暴发流行。1960~1962年埃塞俄比亚发生严重大流行,100万人口中约10%感染本病,其中死亡3万人。

20世纪60年代以来,非洲和南美洲的黄热病暴发一直未曾中断。每年向世界卫生组织报告的病例数波动在近百例至数千例不等,形成高峰低谷明显的流行曲线。在一些国家流行已出现有4-6年的周期性。个别国家则出现报告一批病例后20余年销声匿迹无病例发生,突然又报告相当数量的病例的“偶发”现象。从报告病例的国家数量与报告病例的总数来看,非洲黄热病的疫情远比南美洲严重。

然而,目前黄热病流行国家报告资料反映的流行情况,可能只是冰山的一角。世界卫生组织专家在调查后指出,近10余年来非洲的黄热病正在引人注目地传播,由于卫生设施不足或者误诊等原因,黄热病例漏报严重。据估计仅非洲大陆33个黄热病地方性流行区国家其每年的病例数应有20余万。

近年来,欧、美等非黄热病流行区人员赴黄热病疫区或流行区而感染黄热病并死亡的病例时有报道。总之,由于目前非洲、南美黄热病传播再趋活跃,加上当今世界间交往的频繁及交通工具的便捷,黄热病的传人以及赴流行区感染黄热病的危险性均在加大。

折叠 编辑本段 饮食保健

具体饮食建议需要根据症状咨询医生,合理膳食,保证营养全面而均衡,饮食宜清淡,不要吃辛辣刺激性食物。

折叠 编辑本段 预防护理

1.管理传染源  患者宜就地治疗,予以防蚊隔离。加强国境检疫,要求来自疫区的旅行者必需持有效的预防接种证书。

2.切断传播途径  本病流行的规模取决于适于媒介蚊虫密度增加的条件,防蚊、灭蚊是重要措施之一。

3.保护易感者  预防接种是防止暴发流行和保护易感者的有效措施。长期使用的历史证明黄热病减毒活疫苗17D是一种有效的疫苗,剂量0.5~1.0ml皮下注射一次即可,接种后7~9天即可产生免疫力,保持10年以上,鸡蛋过敏者应慎用。自1945年应用以来总剂量已达20亿人份,只发现18例脑炎与疫苗有短暂的联系,其中15例年龄均在4个月或4个月以下的儿童,提示这种减毒活疫苗有嗜神经性,特别是对未成熟神经系统的毒性作用是明确的。有的国家规定6个月以下儿童不应接种。近期研究表明黄热病疫苗与乙肝疫苗、脊髓灰质炎疫苗、伤寒Vi多糖菌苗联合接种,均不会减低各自的免疫效果,副反应也未增加。

折叠 编辑本段 病理病因

黄热病病毒属虫媒病毒B组披膜病毒科,病毒直径约22~38nm,呈球形,有包膜,含单股正链RNA。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等灭活,但在血中能于4℃保存1个月,在50%甘油中于0℃下可存活数月,于-70℃或冷冻干燥条件下可保持活力数年。

最初分离的黄热病毒Asibi株通过组织培养弱化成17D株,用以制备减毒活疫苗,预防效果良好。

折叠 编辑本段 疾病诊断

包括疟疾、钩端螺旋体病、病毒性肝炎、斑疹伤寒、登革热、回归热、埃堡拉热及其他各种病毒出血热。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

1.一般常规和生化检查  白细胞总数正常或增多,但在本病早期中性粒细胞数常减少。血小板计数正常或减少。血清胆红素、ALT和AST升高,死亡病例更为明显。有黄疸的病例凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长。尿蛋白增多、血清尿素氮及肌酐升高。

2.病毒分离  取病初3~4天内血标本接种小白鼠脑内或细胞培养可分离出病毒并用血清学方法进行鉴定。

3.血清学检查  可作血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验检测特异性抗体,急性期与恢复期双份血清标本4倍以上增高可以诊断本病。目前多采用抗体捕捉酶免疫试验检测黄热病病毒IgM抗体,在感染后一周即呈阳性,有助于早期诊断,早期亦可用抗原捕捉试验检测病毒抗原。

4.反转录/聚合酶链反应(RT/PCR)  检测黄热病毒RNA有很强的特异性。有报告血清中病毒RNA较活病毒更为稳定,在27℃常温下能保存相当长时间,优于病毒分离法。

其他辅助检查:

心电图可见PR及QT间期延长及ST-T波异常。

折叠 编辑本段 并发症

严重病例如出血、休克、DIC、尿毒症、心力衰竭等。

折叠 编辑本段 预后

轻症患者一般顺利恢复,不留后遗症。重症患者的病死率随每次流行而异,受种族、年龄、其他乙组虫媒病毒引起的免疫状态等多因素影响,可达30%~50%。

折叠 编辑本段 发病机制

病毒侵入人体后,迅速进入局部淋巴结,并在其中不断繁殖,3~4天后进入血液循环形成病毒血症。继之,病毒侵入肝、脾、肾、心、骨髓、淋巴等处。数日后病毒从血中消失,而淋巴结、脾、骨髓中依然存在。

黄热病的病理损害是由于病毒聚集于不同器官和组织并在其中繁殖所致,主要受损脏器为肝、肾、心,其他组织器官亦可有不同程度的退行性变。

肝脏病变主要在小叶中带,肝细胞混浊肿胀,胞核变大,呈多发性微小空泡性脂肪改变,凝固性坏死及嗜酸透明变性。炎症反应轻微或缺乏,无明显组织增生。严重肝脏病变可导致深度黄疸、出血及低血糖等。肾脏病变轻重不一,自肾小管上皮浊肿至肾小管坏死,特殊染色可见肾小球基底膜增厚,球囊间隙与近端肾小管腔内有蛋白质物质。远端肾小管存在透明与色素管型。肾功能减退和尿毒症系因血容量减少,肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润。重症病例可有灶性出血,病变常累及窦房结和希氏束,临床可出现心率减慢、心律失常、心衰等症状。脑部偶见水肿及小的出血灶。组织学变化以细胞变性、脂肪浸润、坏死,而无明显的炎症细胞浸润为特点。病灶呈散在性分布。

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