2014-05-28 14:12:50

小儿溃疡性结肠炎 免费编辑 添加义项名

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医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据
本病为病因不明、主要发生在结肠黏膜的炎症性疾病,以结肠黏膜溃疡、糜烂为主要病理改变,以血性黏液便、腹痛、腹泻为主要症状,多数病程缓慢,有反复发作的趋势。

折叠 编辑本段 症状体征

起病多数缓慢,病程可为持续性,常有发作期与缓解期交替。起病急骤者占5%,病情发展快,全身中毒症状明显,并发症多见,病死率高。缓解期病情亦可突然加剧。精神刺激、疲劳、肠道炎症、饮食失调常为本病的诱发因素。

1.消化系统表现

(1)腹泻(diarrhea):腹泻程度轻重不一,轻者每天排便3~4次,或腹泻与便秘交替出现,重者排便频繁,可每1~2小时1次。病初为稀便,4~6次/d,进行性加重,排黏液血便、血便、水样便、稀烂便和脓便。尤其是黏液血便几乎成为本病所有活动期患者的必有症状。常见里急后重。急性发病者开始即为血便伴腹痛、呕吐、发热及其他中毒症状。

(2)腹痛(abdominal pain):轻型及缓解期患者可无腹痛。腹痛一般为轻、中度,常局限于左下腹或下腹,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律。

(3)其他症状:常有腹胀。严重者有食欲不振、恶心、呕吐等症状。

(4)体征:轻型者除左下腹有轻压痛外,多无其他体征。重型和暴发型者可有腹胀、腹肌紧张、腹部压痛或反跳痛。部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。

2.全身表现  轻者常不明显。重者可有发热、水电解质紊乱;病儿由于长期腹泻、便血、食欲不振、心率增快、衰弱、精神萎靡,久之即出现体重减轻、低蛋白血症、贫血和营养不良等表现。约有3%的患者表现为情绪不稳定,如抑郁、焦虑、失眠等;重症病例亦可伴有生长发育障碍、青春发育延迟。部分病儿伴有精神、心理及情绪异常。

3.临床分型

(1)按病程:按临床表现和过程可分为以下4型:

①初发型:症状轻重不一,既往无溃疡性结肠炎病史,可转变为慢性复发型或慢性持续型。

②慢性复发型:症状较轻,临床上多见,治疗后缓解期长短不一。发作时有典型溃疡性结肠炎病变;缓解期检查见黏膜轻度充血、水肿。部分患儿可转变为慢性持续型。

③慢性持续型:起病后有持续轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状,持续数周至数年,其间可有急性发作。

④急性暴发型:此型青少年所占比例明显高于成人,起病急,全身及局部症状均严重,高热、腹泻及大量血便,可致贫血、脱水和电解质平衡紊乱、低蛋白血症、营养不良,并易发生中毒性结肠扩张、肠穿孔和腹膜炎。

(2)按病情:根据病情轻重可分为以下3度:

①轻度:最常见,消化系统症状较轻,全身症状不明显。

②中度:介于轻度和重度之间,消化系统症状较重,有轻度全身症状。

③重度:有明显全身症状,消化系统症状明显,并发症多见,癌变机会较多。

大多数病人为慢性发病,10%病人为急性发作,经治疗症状缓解后可反复再发。

4.肠道外症状  25%病儿可伴有关节炎,以四肢及脊柱为主,关节症状有时发生在腹泻之前。10%的病儿发生皮肤病变,如结节性红斑,坏疽性脓皮病等。2%可伴有视网膜炎、口腔溃疡等。

折叠 编辑本段 用药治疗

1.非手术治疗  主要是对症治疗减缓症状,改善营养状况:

(1)饮食疗法:急性期纠正水电解质紊乱,改善贫血和低蛋白血症,必要时可给肠道外营养禁食,使肠道休息,症状好转后可给要素饮食。缓解期应进食易消化少纤维富含蛋白质和碳水化合物的饮食。

(2)药物治疗:

①磺胺类:一般用柳氮磺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶,SASP),适用于轻度或中度患者。每天40~60mg/kg,分2~4次口服,最大剂量不超过4g,维持1~2年。对停药后易复发者,可选用小剂量长期维持治疗,如每天2g,用药2周,停药1周,如此交替治疗1~2年。有效率在80%以上。本药不良反应有恶心、呕吐、头痛、白细胞减少、溶血、关节痛、皮疹等。

②甲硝唑:可抑制肠道厌氧菌,并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。该药可明显减轻里急后重症状,对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。用法为每天1.2g,分3~4次口服,疗程3~6个月,病程1年以上者有效率60%~70%。不良反应有恶心、金属味等。

③抗生素:有继发感染者可用青霉素、庆大霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)、先锋霉素等。

④给予解痉、止痛、止泻。

⑤支持治疗:维持营养,纠正水电解质紊乱,改善贫血和低蛋白血症。必要时可给肠道外营养疗法,使肠道休息,症状好转后可给要素饮食。

⑥其他药物:如免疫抑制药硫唑嘌呤左旋咪唑等,均可与肾上腺皮质激素合并应用,有一定疗效。免疫抑制剂可选用氢化可的松(灌肠或静脉滴注),泼尼松1~2mg/(kg·d)但不能长期应用,症状缓解即逐渐停药。硫嘌呤(6-MP)常与激素合用,可减轻症状。

⑦中药:温补脾肾,清热利湿、行气通腑,逐瘀散结。

2.手术治疗  手术指征:

(1)长期对症治疗,症状不缓解。严重影响生长发育者。

(2)在对症治疗过程中发生了合并证,如结肠狭窄、结肠穿孔、大出血及中毒性巨结肠者须急诊手术。手术方式须根据病儿年龄、病程长短、病变程度、症状轻、重、缓、急来选择不同的手术方式,如结肠次全切除、结肠全切,永久性肠造瘘等。

折叠 编辑本段 饮食保健

多吃一些容易消化的食物,补充体内缺乏的营养物质。

折叠 编辑本段 预防护理

目前尚无确切预防本症措施,应合理饮食、良好的饮食习惯,增强体质,促进身心健康,避免精神紧张,防治营养缺乏和消化道感染性疾病等。

折叠 编辑本段 病理病因

本病病因尚不明确,目前较一致的观点认为,在本病的发病中,既有免疫因素,又有遗传因素存在,而其他各种因素多是诱发因素。可能有以下多种原因:

1.自身免疫原因  溃疡性结肠炎常并发自身免疫性溶血、类风湿关节炎、红斑狼疮、桥本病、虹膜炎等,且用肾上腺皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗有效,因此考虑本病可能为一自身免疫性疾病。

2.感染原因  一些患儿用抗生素治疗有效。

3.饮食过敏原因  某些食物可使病变复发,去除这些饮食后使病情可缓解。

4.遗传原因  患者家族中有15%~30%发病者。

5.精神因素  临床多发现有些患儿伴有焦虑、紧张、多疑以及自主神经紊乱的表现,精神治疗可收到一定效果。

折叠 编辑本段 疾病诊断

1.慢性细菌性痢疾(chronic bacillary dysentery)  常有急性细菌性痢疾病史,抗菌治疗有效,粪便培养可分离出痢疾杆菌,结肠镜检查时取黏液脓血培养,阳性率较高。

2.慢性阿米巴痢疾(chronic amebic dysentery)  病变主要侵犯右侧结肠,也可累及左侧结肠,结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的黏膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,抗阿米巴治疗有效。

3.克罗恩病(Crohns disease)  病变主要侵犯回肠末端,腹痛多位于右下腹或脐周,里急后重少见,粪便常无黏液脓血。腹部肿块、瘘管形成、肛门及直肠周围病灶较多见。X射线钡剂造影检查于回肠末端可见线样征,乙状结肠检查多正常,若累及直肠,可见病变部位黏膜呈卵石样隆起,有圆形纵行溃疡,病变呈节段性分布。

4.结肠癌(carcinoma of colon)  多见于中年以后,直肠指检可触到肿块,结肠镜检查对鉴别诊断有价值,活检可确诊。

5.肠易激综合征(irritable bowel syndrome)  伴有全身神经官能症,粪便有黏液但无脓血,结肠镜检查无器质性病变证据。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

1.血液常规检查  可有白细胞计数升高、贫血、红细胞沉降率增快(可作为病情演变的指标)。严重者凝血酶原时间延长,凝血因子Ⅷ活性增加,血清钾、钠、氯降低,血浆蛋白降低。重症患者α2球蛋白增高,γ球蛋白反而降低,而缓解期患者α2球蛋白增加是病情复发的先兆。

2. 免疫功能检查

(1)体液免疫:本病患者的免疫球蛋白常有升高,IgM明显增多,IgG与IgA在血清中以及肠黏膜间质和腺腔内亦增多。在血清中还可找到多种非特异性的抗结肠抗体。

(2)细胞免疫:本病患者的周围血中T淋巴细胞数和比率、淋巴细胞转换率、白细胞及吞噬细胞游走阻断试验均有降低,说明本病的发生与细胞免疫功能下降有关。活动期患者T淋巴细胞亚群测定Th/Ts比值显著增高,主要原因是Ts细胞数量减少。

(3)免疫复合物:本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG、补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在。

2.粪便检查  常有黏液血便。镜检见红细胞、白细胞、吞噬细胞,反复检查均无特异病原体发现。

其他辅助检查:

钡灌肠及乙状结肠镜检是有价值的诊断及鉴别诊断方法:

1.纤维结肠镜检查  对本病的诊断具有重要价值,此法可确定病变的基本特征、范围和程度。患儿必须在麻醉下进行。取活检进行组织学检查,改变并不特异,为急慢性炎症所见。

(1)急性发作期:当本病急性发作期应慎重使用,以防引起肠穿孔。乙状结肠镜检,可看到直肠及乙状结肠黏膜弥漫性充血水肿、常有糜烂或浅小溃疡,附着黏液或脓性分泌物。黏膜面呈颗粒状,增厚,轻触易出血。重型病人的溃疡较大,呈多发性散在分布,可大片融合,边缘不规则。对重型病人进行检查应慎防结肠穿孔。

(2)缓解期:可见结肠黏膜无光泽、粗糙、充血、水肿,容易出血,小脓肿形成,严重者可见假性息肉及瘢痕形成。

(3)晚期:后期可见炎性假性息肉,黏膜较苍白,有萎缩斑片,见到肠壁纤维组织增生肠壁僵直,结肠袋消失。

2.X射线钡剂灌肠检查  钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一。气钡双重造影有利于观察黏膜形态。

(1)急性期:因黏膜水肿而皱襞粗大紊乱, 有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁边缘可呈毛刺状或锯齿状。

(2)晚期:晚期肠壁纤维组织增生,结肠袋形消失,结肠蠕动波消失,肠壁变硬,肠管缩短,肠腔变窄,可呈铅管状。有炎性息肉时,可见圆或卵圆形充盈缺损。

重型或暴发型患者不宜做钡剂灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

折叠 编辑本段 并发症

1.肠道并发症

(1)急性暴发型溃疡结肠炎:可出现急性结肠扩张和溃疡穿孔;下消化道出血;结肠假性息肉,呈多发、大小不等,有时呈鹅卵石样;结肠狭窄多见于直肠和横结肠,也可见于其他部位。

(2)中毒性巨结肠(toxic megacolon):是一种严重的并发症,发生率1.6%~2.5%,病死率13%~50%。多见于急性暴发型和重型患者。诱因多与服用过多抗胆碱药物、低钾、钡剂灌肠有关。结肠病变广泛严重,累及肠道肌层及肌间神经丛,使肠管扩张不能收缩,肠腔直径可达10cm以上。中毒症状明显,出现腹胀,腹部压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失,白细胞明显升高,X射线平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。由于肠道扩张,可发生缺血、坏死,造成急性肠穿孔(acute intestinal perforation)。

(3)结肠穿孔(intestinal perforation):及直肠大出血:发生率在1%左右,病死率在40%~50%。原因为:①中毒性巨结肠扩张的基础上发生;②慢性期狭窄者发生;③高压钡剂灌肠诱发。

(4)息肉(polyp):为晚期并发症,发生率9.7%~39%,由炎症所致。一般为结肠假性息肉(pseudo-polyp)。

(5)癌变(canceration):晚期可发生癌变,发生率5%~10%。病变主要发生在重型患者、病变累及全结肠和病程漫长的患者。癌变在儿童病例中较少。病程越长癌变倾向越高,发病后第1个10年癌变率约为3%,以后每年递增0.5%~1.0%,第2个10年可达10%~20%,故患儿应1年行一次结肠镜检查。

晚期并发症尚有肛周感染、肛瘘等。

2.肠道外并发症

(1)关节受累:溃疡性结肠炎中关节受累约25%,表现为非致畸形性游走性急性关节炎,如肿胀、疼痛;同时受累可以是1个或多个关节,各个关节均可侵犯,但以膝、踝和腕关节多见。

(2)皮肤损害:较常见,严重的活动性溃疡性结肠炎约15%有皮肤损害,结节性红斑较常见,且愈后不留瘢痕;坏疽性脓皮病为溃疡性损害,常见于躯干部,愈后留有瘢痕。在疾病的活动期,其发生率为5%~10%,但可治愈。

(3)眼部:巩膜外层炎、复发性虹膜炎及葡萄膜炎的发生率约为5%。

(4)大出血(massive hemorrhage):发生率为1.1%~4.0%。发生原因是溃疡累及大的血管发生出血,及低凝血酶原血症(hypoprothrombinemia)。

(5)其他:晚期可并发脂肪肝、硬化性胆管炎、慢性肝炎;亦易发生贫血、营养不良、肾结石。

折叠 编辑本段 预后

病因不明又无特效治疗方法,病程较长,有多次缓解和复发,故不易彻底治愈。轻型病例经对症治疗后病情可长期缓解。严重者预后较差。

折叠 编辑本段 发病机制

1.发病机制

(1)免疫因素:本病常并发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。许多研究表明,其发病与免疫因素有着密切的关系。

①体液免疫:本病患者的免疫球蛋白常有升高,IgM明显增多,IgG与IgA在血清中以及肠黏膜间质和腺腔内亦增多。在血清中还可找到多种非特异性的抗结肠抗体。

②细胞免疫:本病患者的周围血中T淋巴细胞数和比率、淋巴细胞转换率、白细胞及吞噬细胞游走阻断试验均有降低,说明本病的发生与细胞免疫功能下降有关。

③免疫复合物:本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG、补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在。

(2)遗传因素:是本病发病的一个重要因素。其主要依据有:

①家族聚集现象:与普通人群比较,溃疡性结肠炎患者家族发病率较高,有家族聚集现象,5%~15%患者的亲属也有此病。

②单卵双生子发病率高于双卵双生子。

③患者的一级亲属(父母、子女、同胞)发病率较高,但其配偶及与之接触的邻居发病率不高,提示该病无接触传染性。

④发病率有种族差异,白人发病率较高,黑人的发病率仅为白人的1/3,犹太人比非犹太人高3~5倍。

⑤常伴有某些已知的遗传免疫性疾病。

本病的遗传机制,一般认为不是仅连累一个显性基因,也不是一个单纯的隐性基因,而可能是“多基因位点单一疾病”的遗传模式。

(3)感染因素:本病发病前多数患者有肠道感染史,但多年来反复研究均未能找到感染的微生物学证据,未能培养出致病菌,应用抗生素治疗多数无效。故认为感染因素虽与本病有一定关系,但可能只是诱发因素。

(4)精神因素:与本病的发病有一定的关系。精神障碍可引起自主神经功能失调,以致肠道运动功能失调、平滑肌痉挛、血管收缩、毛细血管通透性增高等病理改变,最终导致肠壁炎症及溃疡形成。临床可见某些患者伴有焦虑、紧张、多疑,采用精神疗法可收到一定效果。

(5)过敏因素:部分患者表现为对某类食物过敏,如牛奶、柠檬、马铃薯、小麦、西红柿等,当进食该类食物后常引起复发,禁食此类食物后病情可好转。此外,部分患者的血循环和病变组织中有嗜酸性粒细胞增多,有的病变黏膜中分泌IgE的浆细胞数和组胺含量均增多。这些现象提示部分患者有Ⅰ型变态反应存在。

2.病理变化  基本病理变化与成人相同,结肠黏膜广泛性充血、水肿、渗血是便血腹泻的病理基础,较成人重。初期病变仅波及直肠、乙状结肠,逐渐向近端结肠蔓延,最终可波及全结肠,更严重者回肠末端20cm内亦可受累。病变主要发生在结肠黏膜层,早期可见肠黏膜充血、水肿,正常血管分布丧失,脆性增加。继发感染后,发生黏膜下小脓肿,破溃后,黏膜表面即形成浅小溃疡,继之溃疡融合、扩大形成大片不规则的溃疡,腺体减少,黏膜萎缩。少数严重病例侵犯肌层及浆膜层。久之部分溃疡愈合形成瘢痕,造成肠管狭窄短缩,可引起不全肠梗阻,部分溃疡被纤维组织包围边缘形成息肉样变,称假性息肉,黏膜异型增生,在此基础上有癌变的可能。

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