2018-06-11 16:43:31

高钙血症 锁定

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高钙血症(hypercalcemia)是指血清蛋白正常时,血清钙增高>2.75mmol/L者。

基本信息

  • 中文名称

    高钙血症

  • 常见症状

    恶心、呕吐、厌食、腹痛、便秘、肠梗阻、疲乏、嗜睡、抑郁、迟钝、昏迷、烦渴、多尿等

  • 英文名称

    hypercalcemia

  • 主要病因

    原发性甲状旁腺功能亢进症、继发性甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等

  • 发病部位

    全身

  • 检查项目

    血液检查、X线检查、心电图检查等

  • 相关疾病

    甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生、甲状旁腺癌、慢性肾炎、维生素D缺乏、低血磷、肾衰竭、骨转移性肿瘤、白血病等

折叠 症状起因

1、原发性甲状旁腺功能亢进症

为高血钙的主要原因,常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生,少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常增多,使血钙升高。

2、继发性甲状旁腺功能亢进症

慢性肾炎,维生素D缺乏,低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙,可刺激甲状旁腺增生,PTH分泌增加,导致高血钙。

3、甲状腺功能亢进

甲状腺素和三碘甲状腺氨酸(T3)促进骨质吸收,使血钙升高,尿钙也增多。有15%~20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。

4、恶性肿瘤

引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%,白血病20%,无转移性肿瘤仅为10%。骨转移引起血钙增高,一方面是由于骨质破坏,骨钙释放;另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子,如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等,这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收,骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。[1]

折叠 常见疾病

甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生、甲状旁腺癌、慢性肾炎、维生素D缺乏、低血磷、肾衰竭、骨转移性肿瘤、白血病等。

折叠 诊断

详细询问病史,应了解有无提示原发性甲状旁腺功能亢进症的病史,如反复发作的肾绞痛、血尿、全身骨痛和病理性骨折等。有无高钙血症的家族史。肾脏对高钙血症相当敏感,肾功能障碍与高钙血症的许多临床表现有关。对恶性肿瘤患者要注意有无高钙血症的存在。

折叠 鉴别诊断

1、原发性甲状旁腺功能亢进症

起病缓慢,早期可无自觉症状,至骨骼脱钙才表现骨痛、多发性病理性骨折、牙齿脱落,并常有肾结石形成。血清钙增高伴低血磷、血清碱性磷酸酶增高、血氯增高、尿cAMP增高,后者增高是PTH激活肾小管腺着环化酶所致。血清PTH增高是诊断本病的主要依据,但须与继发性的PTH增高及其他导致高钙血症的原因相鉴别,如维生素D中毒、结节病、甲状腺功能亢进等,皮质醇抑制试验有助鉴别,即口服皮质醇100mg/d连续10d,原发性甲状旁腺功能亢进症血钙不低而结节病、维生素D中毒等血钙明显下降。

2、恶性肿瘤所致高钙血症

以肺癌和乳腺癌占绝大多数,其次为恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。

3、维生素D中毒

长期大量服用维生素D,使血钙升高,久之形成肾结石、肾钙化,晚期导致尿毒症。由于血钙升高,可使PTH分泌受抑制,血清PTH降低。

4、结节病

为原因不明的多系统肉芽肿病,常累及肺、肺门淋巴结与皮肤,常伴有血钙与尿钙升高,血清球蛋白增高而清蛋白减少,血清PTH降低。

5、甲状腺功能亢进

约10%~15%甲状腺功能亢进患者伴有轻度高钙血症。

6、婴儿特发性高钙血症

多见于1岁以内的婴儿,出生时体重轻、前额圆、马鞍鼻、头发稀疏、牙发育不良,伴有高钙血症。

折叠 检查

(一)体格检查

除原发疾病的体征外,高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、腱反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

(二)化验室检查

1、血清钙测定

多次测定血清钙超过2.75mmol/L高钙血症可以确立。应校正血清清蛋白对血清总钙的影响。血清清蛋白增高或降低10g/L,血清钙相应增高或下降0.2 mmol/L,血清离子钙则不受此影响。

2、血清磷测定

原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低,但伴有肾功能不全时血磷可升高。

3、血清PTH测定

绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高。部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高。

(三)器械检查

1、X线检查

甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙、肾钙盐沉着及多发性尿路结石。恶性肿瘤可见骨转移灶,多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损。

2、心电图检查

高钙血症患者QT间期缩短,T波低平,P-Q间期延长。[1]

折叠 治疗

(一)治疗原则

肿瘤引起的高钙血症,最好的治疗是病因治疗;可视患者具体情况选择治疗措施。治疗措施包括:减少钙的摄入;增加钙的排泄;增加骨对钙的结合。

(二)一般处理

1、水化、利尿

输注足量生理盐水能恢复血容量,增加肾小球滤过率,并抑制近端肾小管对钙的重吸收。速尿可进一步阻断对钙的重吸收,并增加钙的排泄。水化期间应注意水电解质平衡。

2、停用可增加血清钙的药物利尿剂如双氢克尿噻,维生素A、D等。

3、摄入低钙食物如避免奶制品。

4、减少骨吸收的药物

光辉霉素为治疗高钙血症主要药物,有无骨转移均有效;一般在24~48小时见效,是顽固性高钙血症的首选药物。双磷酸盐是抗骨溶解的新型药物,为焦磷酸盐的类似物;可抑制破骨细胞介导的骨吸收;掺入骨基质,直接干扰骨吸收过程;除降低血钙外,还有明显止痛作用。对病人不良反应小,肾功能不全者应慎用。

5、糖皮质激素

可增加尿钙排泄,减少肠道对钙的吸收,可加强降钙素的作用。主要用于恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤和乳腺癌。

(三)腹膜或血液透析

经上述治疗无效或严重危及生命的高钙血症,尤其是高血钙危象,可用腹膜或血液透析疗法,宜采用低钙透析液。

(四)治疗原发肿瘤

病因治疗是高钙血症最根本的治疗方法。

折叠 临床表现

此症可出现多种器官系统功能失调,其严重性与高钙血症程度、伴发疾病、体质及有关的代谢紊乱而有所不同。

1、胃肠道

症状出现早,有恶心、呕吐、厌食及腹痛,晚期可发生便秘和肠梗阻。

2、神经肌肉系统

疲乏、嗜睡、抑郁,进而出现迟钝和昏迷。脑电图示弥漫性慢波。慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。

3、肾脏

早期表现烦渴、多尿,进一步导致肾损害。结果氮潴留、酸中毒,甚至肾功能衰竭。慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。

4、心血管

表现心动过缓、心率减慢。心电图示P-R间期缩短及Q-T间期缩短。血钙高于4mmol/L(16mg/d)时,T波增宽,Q-T间期延长,ST段压低,洋地黄作用增强。急性高钙血症还可以引起高血压。[1]

折叠 日常护理

(一)正确评估高危病人,密切观察病人病情变化,如食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状;及时监测脉搏、血压、肌肉强度及心智状态;特别是使用细胞毒性化疗药物治疗失败和/或骨转移的病人,应密切观察有无高钙血症的先兆表现。

(二)及时监测血清钙离子、磷离子、白蛋白的浓度。

(三)一旦确诊为高钙血症,立即协助医师紧急处置。

1、停用具有潜在性增加钙离子吸收的药物,如维生素A、维生素D、钙片、利尿剂等。给予低钙饮食,限制牛奶及奶制品,以免导致或恶化高钙血症。

2、根据病情适度增加病人活动(评估和预防病理性骨折),是防止因长期卧床导致骨骼吸收障碍最有效的方法。

3、水化和利尿,根据病情采取口服、静脉途径补充大量的水分(生理盐水),促进钙离子由尿液排出。

4、注意监测血清电解质变化,防止低血钾等。心、肾功能不全者最好能够监测中心静脉压。

5、正确记录出入水量,保证每天尿量不少于3000mL。

6、按医嘱使用降血钙激素、糖皮质激素等药物。

(四)积极治疗原发病(肿瘤),防治各种并发症(心、肾功能不全,电解质紊乱)。

(五)维护病人安全,防止出现护理并发症(摔倒、坠床、窒息、压疮)。

参考资料

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