2014-05-28 14:12:50

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医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据
吸入性肺炎(aspiration pneumonia)是指吸入酸性物质、食物、胃内容物或碳氢化合物或其他刺激性液体后,引起的肺损伤。严重者可导致低氧血症或急性呼吸衰竭。

折叠 编辑本段 症状体征

临床表现与诱发因素和机体的状态有关。吸入呕吐物可突发喉反射性痉挛和支气管刺激发生喘鸣剧咳。食管、支气管瘘引起的吸入性肺炎,每天进食后有痉挛性咳嗽伴气急;神志不清者,吸入后常无明显症状,但于1~2h后可突发呼吸困难,出现发绀,常咳出浆液性泡沫状痰,可带血。两肺可闻及湿啰音和哮鸣音,出现严重低氧血症,可产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS),并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。

折叠 编辑本段 用药治疗

吸氧,应用纤维支气管镜或气管插管吸出胃内容物或异物,机械通气,必要时采用呼气末正压通气治疗;纠正血容量可用低盐人血白蛋白(白蛋白)或低分子右旋糖酐等。使用利尿剂可避免左心室负荷过重和胶体渗入肺间质。肾上腺皮质激素治疗尚有争论。有认为吸入12h内大量使用肾上腺皮质激素3~4天,可能有助于肺部炎症的吸收。细菌感染时选用合适的抗生素。

折叠 编辑本段 饮食保健

平时多注意个人卫生,养成良好的生活习惯。

折叠 编辑本段 预防护理

应针对诱发因素进行预防,如手术麻醉前必须使胃排空,对昏迷患者可采取头低及侧卧位,尽早安置胃管,必要时作气管插管或气管切开等,加强有效的护理。

折叠 编辑本段 病理病因

正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用,食物和异物不易进入下呼吸道,少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时,如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调,咳嗽受到抑制,异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室,食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素,如胃管刺激咽部引起呕吐,气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动等,可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等,多见于儿童。

吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH<2.5时,可严重损伤肺组织,吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实,吸入pH<1.5的液体3ml/kg时,动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛,损害越严重。

折叠 编辑本段 疾病诊断

需鉴别的疾病有:心源性肺水肿、肺栓塞、细菌性肺炎和其他引起ARDS的原因,如脓毒血症和低血压症等。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

白细胞计数中度增高伴核左移。动脉血气分析显示低氧血症。

其他辅助检查:

X线表现为两肺散在不规则片状边缘模糊阴影。肺内病变分布与吸入时体位有关,常见于肺的后下部位,以右肺为多见,发生ARDS时可见双肺毛玻璃样改变。支气管镜如作纤支镜检查,在气管或支气管中看到食物颗粒和其他胃内容物时,具有诊断价值。

折叠 编辑本段 并发症

并发细菌感染,产生肺不张、肺水肿、低氧血症。严重者可发生呼吸衰竭。

折叠 编辑本段 预后

老年人反应性差,加之患有多种疾病,更易发生吸入性肺炎,一般预后差。

折叠 编辑本段 发病机制

吸入胃内容物后,胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛,接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散,肺泡上皮细胞破坏,变性并累及毛细血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏,形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成,然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内,产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱,顺应性降低,肺容量减少,胞泡Ⅱ型细胞破坏,表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足,通气/血流比值降低、静动脉分流增加,导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张,血容量可减少 35%以上,可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后在肺内大面积扩散,并使表面活性物质失活,更易产生肺不张、肺水肿,导致严重低氧血症。

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