2014-05-28 14:12:50

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骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人,但各年龄时期均可发病。骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患;继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。此外,按发生部位亦可分为局限性或泛发性骨质疏松。

基本信息

  • 西医学名

    骨质疏松

  • 英文名称

    osteoporosis

  • 所属科室

    外科 - 骨科

  • 发病部位

    全身

  • 主要症状

    易骨折

  • 主要病因

    退行性

  • 多发群体

    所有人群

  • 传染性

    无传染性

  • 是否进入医保

折叠 编辑本段 症状体征

无并发症的骨质疏松症本身,并无疼痛等症状,也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示,但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折,也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内,出现局部疼痛,体征出现叩击痛。多个椎体压缩者,出现驼背(罗锅),身高变矮。非椎体骨折时,疼痛和畸形表现更加严重。

折叠 编辑本段 用药治疗

1.应尽早着手治疗  理由是完全和部分消失的骨单位(皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁)不能再生,但是变细的骨单位,经过治疗可以恢复原状。因此,逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的,而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

2.不应该忽略存在特定病因的治疗,尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重叠存在。

3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择  椎体压缩骨折的急性期,缓解疼痛的方法有:止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦,可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解,某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。

止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此,尽可能选择吲哚美辛(消炎痛)栓剂(肛门塞入)和双氯芬酸乳胶剂(外搽)。

4.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性,如运动、饮牛奶、晒太阳,小心预防跌倒。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药,已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例,不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料,维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失,骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调,比喻为“海陆空联合作战”。

6.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药  骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类,常常单独或轮流应用;但是联合2种或多种,而且足量应用时(例如:充足剂量的女性激素替代的同时,应用阿仑膦酸钠(福善美)每天10mg的剂量),尽管骨密度的增加更加有效,但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

7.钙剂临床应用的如下方法

(1)计算方法:国民每天元素钙摄入量为1000mg/d。大多数专家推荐绝经后妇女每天钙的总摄入量为1000~1500mg/d,包括饮食中钙、牛奶中钙和药物补充剂。青春期和青年成人每天摄入钙的最大允许量是1200mg/d。大多数绝经后妇女的饮食摄钙≤350~500mg/d,大约每天400mg每天饮牛奶500ml,能够获得500mg元素钙。因此,重症病人按照每天1500mg补充,药物钙的补充量=1500推荐量-400饮食-500牛奶=600mg元素钙的药物补充量。如果维生素D补充合理,多数病人按照每天100mg元素钙补充是可以的,则药物钙补充量=1000-400-500=100mg药物钙。

(2)药物钙服药时间:枸橼酸钙的服药时间可以是胃排空时,但大多数钙剂是碳酸钙,应该餐中服药,在餐中胃酸分泌的条件下,碳酸钙易于解离被吸收。难于证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。

(3)提倡应用牛奶供钙:牛奶1毫升含1mg钙,提倡1天饮250~500ml。服鲜奶后腹痛、腹泻者,可用递增法刺激肝脏乳糖酶的分泌,以后逐步加量,可以消除腹痛、腹泻。

(4)钙剂量大时应该分次服药:这样从大便丢失的钙量较少。

8.维生素D应用的方法

(1)不应该忽略维生素D的2次羟化的临床应用价值:第1步,在肝进行25-羟化酶的羟化,产生25-OH-D。严重肝功能衰竭的患者中仅仅个别人存在25-羟化酶活性不足。所以许多专家认为,不必要在体外把维生素D进行25-羟化酶的羟化。应用1,25-(OH)2D治疗绝经后骨质疏松症存在较大争论。每天0.5μg的1,25-(OH)2D治疗是否优于生理剂量的未羟化的维生素D,尚无结论。第2步,25-OH-D在近曲肾小管进行1-[alpha]羟化酶的羟化,产生1,25-(OH)2D。人们仅仅能够根据肾小球功能障碍(Cre和BUN的升高)推论近曲肾小管羟化酶活性降低。临床上,凡是“肾功能不全”者才不应该应用未羟化的维生素D,而选择每天0.25~0.50μg的1α-D3。1α-D3的制剂有“法能”等,花费明显低于1,25-(0H)2D。

(2)无论美欧和中国普遍存在维生素D缺乏所致骨钙丢失:在美国,它也是常见病,但常常未能作出诊断。老年人特别容易存在维生素D缺乏,原因是:维生素D摄入减少和肠钙吸收百分比下降,晒太阳减少和皮肤维生素D合成量减少,肾1α-羟化酶缺乏和相应的1,25(OH)2D缺乏,活性维生素D受体的敏感性降低。维生素D促进肠钙吸收,缺乏时钙吸收减少,降低的血钙依靠继发性甲旁亢和骨钙外流进入血而维持血钙正常低限。因此维生素D缺乏或其效应降低能够引起继发性甲旁亢和相应的骨丢失加快。

(3)应遵从推荐的成人每天维生素D摄入量:尽管当前推荐维生素D每天摄入量是:19~50岁200U,51~70岁400U,>70岁600U,但许多专家推荐,19岁以上成人每天维生素D摄入量应该是800U,但是不要长期超过每天1000U。老年男性和女性服用小剂量维生素D(800U/d)和钙能够减少髋部骨折和其他非脊柱骨折。这种剂量从来没有引起维生素D中毒和相应的骨吸收增加。

(4)应当注意:维生素D和1,25-(OH)2D增加肠钙吸收所需剂量和它们刺激骨吸收引起骨质疏松所需剂量相比,前者比后者剂量小,但并不小很多。因此,长期较大剂量VitD应用可以引起骨质丢失,加重骨质疏松。长期每天摄入维生素D大于4000U,或者1,25(OH)2D或lα-D3长期每天摄入超过1.5~3.0μg,则能够像过量PTH一样,引起骨钙外流入血,经尿排出,即:过量维生素D类似于甲状旁腺功能亢进,能够促进骨吸收。

(5)应注意:“钙 VitD’这种最常用、最基础、相当有效的治疗,需要定期监测血钙、尿钙,将血、尿钙控制在正常范围。24h尿钙应控制小于300mg,又大于100mg。

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折叠 编辑本段 饮食保健

折叠 食疗

1、 黄豆猪骨汤 : 鲜猪骨250克、黄豆100克。

制法: 黄豆提前用水泡6-8小时;将鲜猪骨洗净,切断,置水中烧开,去除血污;然后将猪骨放入砂锅内,加生姜20克、黄酒200克,食盐适量,加水1000毫升,经煮沸后,用文火煮至骨烂,放入黄豆继续煮至豆烂,即可食用。每日1次,每次200毫升,每周1剂。

功效:鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等,对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等,有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。

2、 桑葚牛骨汤 :桑葚25克,牛骨250~500克。

制法: 将桑葚洗净,加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中,水煮,开锅后撇去浮沫,加姜、葱再煮。见牛骨发白时,表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中,随即捞出牛骨,加入已蒸制的桑葚,开锅后再去浮沫,调味后即可饮用。

功效:桑葚补肝益肾;牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白,能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋,尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。

3、 虾皮豆腐汤:虾皮50克,嫩豆腐200克。

制法:虾皮洗净后泡发;嫩豆腐切成小方块;加葱花、姜末及料酒,油锅内煸香后加水烧汤。

功效:虾皮每100克钙含量高达991毫克,豆腐含钙量也较高,常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。

4、猪皮续断汤:鲜猪皮200克,续断50克。

制法:取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块,放入蒸锅内,加生姜15克,黄酒100克,食盐适量;取续断煎浓汁加入锅内,加水适量,文火煮至猪皮烂为度,即可食用。1日1次,分次服。

功效:猪皮含丰富的骨胶原蛋白,胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断:有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛,延缓骨质疏松的发生。

折叠 适宜食用

1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物,如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等;

2.宜供给足够的蛋白质,可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等;

3.宜供给充足的维生素D及C,因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜,苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜,还要多吃水果。

折叠 不宜食用

1、忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。

2、禁烟酒。

折叠 编辑本段 预防护理

骨质疏松的预防含有两种意义:首先是高危人群的预防,主要是绝经后妇女;其次是普通人群。骨质疏松的危险因素包括:白人和东方人种,消瘦,长期的钙及其他营养素摄入不足,运动少,嗜烟酒及咖啡,卵巢切除术后等.对有这些危险因素的绝经后妇女,如无其他禁忌证,应提倡早期使用雌激素预防。由于骨峰量的不足是成年后骨密度降低和骨质疏松的重要发病因素,故应在青少年甚至婴幼儿期就开始注意饮食的均衡,特别是钙的摄入,必要时口服钙剂(关于钙剂的选择见下述)。青少年期鼓励多运动,面对老年人特别是已有骨量减步或骨质疏松的患者。应注意运动项目的选择和运动量。由于老年人的应急和反应能力降低。故要尽量注意老年人的日常保护,如饭后起立、夜间起床等,以减少跌倒的危险,降低与骨质疏松相关的骨折的发生率。

折叠 编辑本段 病理病因

原发性骨质疏松的病因未明,可能与下列1种或数种因素有关。

1.内分泌功能失常

(1)性激素缺乏:雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调,导致:①蛋白质合成减少,骨基质生成不足;②成骨细胞功能下降;③PTH对骨作用的敏感性增加;④糖皮质激素对骨作用强度相对增高;⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低,绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关,雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

(2)PTH分泌增多:一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)者的血PTH轻度增高,这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显;加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因,可导致骨质疏松。

(3)降钙素(CT)缺乏:绝经期后CT水平降低,可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

(4)其他激素的作用:一些资料表明,原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常,但其病因意义并未阐明。

成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人破骨与成骨过程保持平衡,这有赖于OB与OC彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞,在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所调节。骨的基质细胞,成骨细胞和活性T淋巴细胞对OC的活化起支持作用,被称为“支持细咆”(SC/OB)。①“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/巨噬细胞谱系发育为OC前体。②“支持细胞”分泌的RANKL[细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基,又称护骨素配基(OPGL),OC分化因子]与OC膜上的RANK[(NF-κB)受体活化因子]结合,将信号传入破骨细胞前体,使OC分化成熟。③“支持细胞”又分泌OPG(护骨素,osteoprotection),与OPGL争夺RANK的结合,从而抑制OC的分化成熟。

各种上游激素[如PTH,17β-E2,糖皮质激素,l,25(OH)2D3,PGE2等]或细胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受体,刺激或抑制SC/OB表达RANKL或0PG,从而调节OC的活性。如OC持续地过于活跃则发生骨质疏松。

2.营养障碍  由于各种原因,老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍,但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加,导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切,低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多,尿钙增加,肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退,如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素,均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

3.遗传因素  身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松,而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

4.免疫因素  破骨细胞来源于大单核细胞,有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收,延缓骨生长,导致

折叠 编辑本段 疾病诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此,在确立存在骨质疏松后,应认真查找引起骨质疏松的病因,必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在,亦可与骨质软化并存,此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查,排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。

首先,骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别(表1)。

其次,骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤,成骨不全,骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶,部分患者为弥漫性脱钙,需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常,血磷变化不定,ALP正常,尿本周蛋白阳性,血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少,X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关,骨皮质薄而毛糙,骨质有囊性变,常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能,临床上有原发肿瘤表现,患者血钙和尿钙升高,常伴尿路结石,X线上骨皮质多有侵蚀,甚至可发现转移性缺损灶。    最后,还应对原发性骨质疏松进行分型,特发性青壮年骨质疏松和绝经期骨质疏松在临床上较多见,两者的鉴别要点见表2。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

1.生化检查血清钙、磷、ALP及羟脯(赖)氨酸多正常。

2.并发骨折时可有血钙降低及血磷升高,部分病人尿钙排出增多。血PTH、维生素D、cAMP等一般正常。

3.代谢平衡试验显示负钙,负镁及负磷平衡,但导致负平衡的原因可能是肠吸收减少或尿排泄增多,或两者兼有。

4.继发性骨质疏松者有原发病的生化异常。

其他辅助检查:

1.X线检查  骨质疏松在X线片上,其基本改变是骨小梁数目减少、变细和骨皮质变薄。纤细的骨小梁清晰可见,此与骨质软化所致的粗糙而模糊的骨小梁形态截然不同,颅骨变薄,出现多发性斑点状透亮区,鞍背和鞍底变薄,颌骨牙硬板致密线的密度下降或消失,脊柱的椎体骨密度降低,出现双凹变形,椎间隙增宽,椎体前缘扁平,呈楔形(椎体压缩性骨折);四肢长骨的生长障碍线明显。骨质疏松易伴发骨折和骨畸形,如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处于生长发育期的骨质疏松患者可出现干骺端的宽阔钙化带、角征和骨刺。

2.骨质疏松指数测量  可确定有无骨质疏松及其程度。但其敏感性较差。难以发现早期骨质疏松患者。

3.骨密度测量

(1)单光子吸收骨密度测量:单光子吸收法骨密度测量值不仅能反映扫描处的骨矿物含量,还可间接了解全身骨骼的骨密度和重量。优点是病人无痛苦,接受的放射量很低,简单易行,成本低廉,并可多次重复。其敏感度为1%~3%,测定值变异系数为1%~2%。

单光子吸收法骨密度测量主要反映的是皮质骨的变化,对于脊椎骨、骨小梁的改变反映较差,即使采用小梁较丰富的跟骨作为测量部位,亦难以了解脊椎骨小梁的变化。

(2)双光子吸收法骨密度测量:双光子吸收扫描采用153Gd装在2个部位,测定股骨颈及脊椎骨的BMC。由于骨质疏松首先发生在小粱骨,所以与单光子吸收法比较,能更早期发现骨质疏松。

(3)CT骨密度测量:目前,主要有2种CT骨密度测量方法,即单能量CT骨密度测量(SEQCT)和双能量CT骨密度测量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度测定,可直接显示脊椎骨的横断面图像。DEQCT的准确性高于SE-QCT,而后者的精确性较前者为高。

(4)双能X线吸收测量:双能X线吸收法(DXA)是目前测量骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)的最常用方法,具有自动化程度高,放射线辐射量低,扫描时间短,准确度和精密度高等优点。

折叠 编辑本段 并发症

病理性骨折,常是老年人死亡的重要因素。

折叠 编辑本段 预后

根据研究表明,原发性骨质疏松症尚无安全有效的方法,使已经严重骨质疏松的骨骼完全恢复正常。所以原发性的骨质疏松症预防应该从青春期就开始。老年前期的妇女可给予激素替代疗法,降低骨转换,改善骨强度,预防骨丢失,但不能修复已丢失的骨。

继发性骨质疏松症,应在治疗原发病的基础上,早期预防,早期治疗,适当户外运动,加强肢体功能锻炼,给予抗骨质疏松的药物等以缓解症状。如能采取正确且及时地治疗,病情仍能缓解。

折叠 编辑本段 发病机制

非单一因素致病。参与致病的包括:①遗传因素;②钙和维生素D的缺乏;③雌激素不足引起骨质疏松,雌激素替代疗效明显已被公认;④雄激素不足也参与男性骨质疏松;⑤老年退化性机制等。

老年性骨质疏松的发生与人体内分泌失调、运动减少和不良生活习惯有关。因此,了解随年龄增加而发生的骨丢失规律对防治该病有重要意义。因此,骨计量学就成为研究骨病变的重要手段。骨小梁骨体积(TBV)是反映单位体积骨髓腔内骨体积多少的重要参数。TBV只能部分反映骨小梁骨量随年龄发生的变化,因为各年龄组之间有一定的重叠。我们测定的结果表明,50岁以上组男性TBV较50岁以下组减少了大约1/4,而女性下降得更快些。女性绝经后由于雌激素迅速减少,骨丢失加快,此阶段称为骨量迅速减低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一项重要参数。我们的研究结果表明,该参数随年龄增长而下降,女性下降得更明显,故女性绝经后较同龄男性更易发生病理性骨折。

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