2014-05-28 14:12:50

多动症

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注意缺陷障碍又称儿童多动综合征(hyperkinetic syndrome),简称多动症。特发于儿童学前时期,活动量多是明显症状。注意缺陷障碍是多动、注意力不集中、参与事件能力差,伴认知障碍和学习困难,智力基本正常等表现的一组综合征。WHO在。国际疾病分类?第10版(ICD-10)中命名本病为儿童多动综合征,美国精神病学会。精神障碍诊断和统计手册〃第3版修订版(DSM-Ⅲ-R)则称为注意力缺陷-多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)。

基本信息

  • 西医学名

    多动症

  • 英文名称

    Attention deficit and hyperactivity disorder, ADHD

  • 主要症状

    注意缺陷,活动过度,冲动,认知障碍和学习困难

  • 主要病因

    神经生理学因素,神经生化因素,遗传因素,心理因素等

  • 传染性

    无传染性

折叠 编辑本段 症状体征

1.注意缺陷  主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平,是多动障碍的核心症状之一。这种小儿的注意很易受环境的影响而分散,注意力集中的时间短暂。因而,他们在玩积木或上课时往往也显得不专心,易受环境的干扰而分心,注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动,好像是因为注意到新的事物而对原来的事物失去兴趣。做功课时也不能全神贯注,边做边玩,不断改变作业内容,不断以喝水、吃东西等理由中断作业,粗心大意,随意涂改,丢三落四,因动作拖拉而使作业时间明显延长。他们对来自各方的刺激几乎都起反应,不能滤过无关刺激,所以注意力难以集中。少数患儿表现为凝视一处发呆,端坐于教室中眼望老师,而内心活动早已飞了出去。轻度注意缺陷时,可以对自己感兴趣的活动集中注意,如看电视、听故事等;严重注意缺陷时,对任何活动都不能集中注意。

2.活动过多  多数患儿从幼年起就格外好动。在需要相对安静的环境中,活动量和活动内容明显增多,在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出,是多动障碍又一核心症状。活动过度大都开始于幼儿早期,进入小学后因受到各种限制,表现得更为显著。有部分儿童在婴儿时期就开始有过度活动,他们表现格外活泼,会从摇篮或小车里向外爬。当他们开始学步时,往往是以跑代走。患儿稍大,看小人书看不了几页,就换一本,或干脆把书撕了。有时翻箱倒柜,搞得乱七八糟。进入小学后,表现为在教室内过分不安宁和(或)小动作明显多,不能静坐,在座位上扭来扭去,左顾右盼,东张西望,摇桌转椅,话多喧闹,闲不住,常招惹别人,凡能碰到的东西总要碰一下,故意闹出声音以引起别人注意,常与同学发生争吵或打架;常因好插嘴和干扰,易引起老师的厌烦。不遵守课堂纪律和秩序。喜欢危险的游戏,爬高下低,喜欢恶作剧。

持续性多动指多动行为发生于学校、家庭和诊室的一种类型,常常发病年龄早、持续时间长、症状严重、可有认知缺陷或智商偏低、学习成绩和人际关系受影响较大。境遇性多动指多动行为仅在某种场合(如学校)出现,而在另外场合(如家庭)不出现的一种类型,各种功能受损程度较持续性多动为轻。

3.冲动性  多动儿童由于缺乏克制能力,常对一些不愉快刺激,作出过分反应,常做出不假思考的举动,易激惹,不顾后果,破坏东西。表现为幼稚、任性、自我克制力差、容易激惹冲动,易受外界刺激而兴奋,挫折感强。行为唐突、冒失;事前缺乏缜密考虑,行为不顾后果,以致在冲动之下出现危险举动伤人或破坏行为;事后不会吸取教训。他们要什么,非得立刻满足,否则哭闹,发脾气,经常惹是生非。他们的情绪不稳,会无故叫喊或哄闹,又无耐心,做什么事情都急急匆匆。冲动任性是多动症的突出而又经常出现的症状。为此,有些学者将其作为核心症状来看待。

冲动性作为ADHD3种特征性症状之一已被列入DSM-Ⅳ诊断标准之中。ICD-10尚未将此症状作为诊断多动障碍的必备条件,原因之一是目前对冲动性程度的衡量及如何认识和评定缺乏一致的标准。

4.学习困难  多动症儿童的智力水平大都正常或接近正常。然而由于注意有缺陷和活动过度,仍给学习带来一定困难,影响了患儿的课堂学习效果及完成作业的速度与质量,造成学业不良,学习成绩与智力水平不相符。部分患儿存在认知功能缺陷,如视觉—空间位置障碍,分不清主体与背景的关系,不能分析图形的组合,也不能将图形中各部分综合成一整体,左右分辨不能,以至于写颠倒字,“部”写成“陪”,将“6”读成“9”,“b”看成“d”,甚至分不清左或右。前者的改变,属于综合分析障碍,后者属于空间定位障碍。他们还有诵读,拼音,书写或语言表达等方面的困难,多动症儿童未经认真思考就回答,认识欠完整,也是造成学习困难的原因之一。

此外,多动症儿童约有30%~60%伴有对抗障碍,20%~30%的患儿伴有品行障碍,20%~30%的患儿伴有焦虑障碍,20%~60%的患儿伴有学校技能障碍。

一般来讲,多动儿童的临床症状波动有时与儿童所处场合不同,从事的活动不同有关。多动症儿童在做作业,从事重复性或需巨大努力的活动及做不新奇的事情时,其注意力的维持最困难。有吸引力,新的情况下或不熟悉的环境中多动症的症状可减轻。在连续而直接的强化程序下比局部的和延迟的强化程序,注意力的维持情况明显好些。在指导语进行必要重复时,儿童多动症完成任务,其注意力的维持问题不大。在没有特别严格的规范和严格的纪律要求遵守的地方,多动儿童与正常儿童几乎无区别。其症状随情景而波动的现象说明了多动儿童表现的症状严重程度受环境的影响,并与其有高度相互作用。

5.神经系统异常  半数患儿存在精细动作、协调运动、空间位置觉功能缺陷。动作技巧方面笨拙,如翻手、对指运动、系鞋带和扣纽扣等都不灵便,左右分辨困难。但这些症状无定位意义,随神经系统发育成熟会逐渐好转。神经精神发育异常少数患儿伴有语言发育延迟,语言表达能力差。神经心理学测验表明在注意、记忆、视运动及概括、推理能力方面有发育障碍。

一定数量的患儿存在EEG异常,主要表现为慢波多、调幅不佳、不规则,较少出现尖波和棘波,轻微弥漫性节律异常多见。但EEG异常仅对诊断有参考意义,与疾病遗传程度、病因、治疗反应及预后无明显关系。

女性患儿多动程度较轻,伴随品行问题者较少,伴随的情绪问题较多,外化行为(攻击、违纪)发生率低,但有较严重的智力受损。造成这种差异在很大程度上受患儿来源的影响,也就是说未到医院就诊的样本中,女性注意力受损轻、有较多内化行为、不受同龄人欢迎或遭同龄人攻击,而在到医院就诊的样本则未显示出以上差异。

成人多动症的主要表现为注意力缺陷、活动过度或坐立不安、情绪冲动或不稳定、学习或社会功能受损,临床特征与儿童期多动症类同。由于各研究在随访时所用的诊断标准不一致,所得出成人多动症的患病率为有儿童期多动症史者的8%~80%,差别很大。美国儿童和少年流行病学研究(MECA)按大体评定量表(GAS)得分<70为缺损的定义,则患病率为3.3%。Shaffer认为如果以Mannuzza研究样本10%的儿童多动症状可持续到成人期,能将MECA结果推广的话,推测成人多动症的年患病率约为0.3%,较成人其他精神障碍明显为低。在成人患者中,除了注意力不集中、活动过度或坐立不安、情绪冲动等核心症状外,在多个年龄组中都并发有其他行为和(或)情绪问题。一类表现为品行障碍或对抗性障碍、反社会人格、物质滥用,如Mannuzza等(1993)的随访中仅有8%的多动症状持续到成人期,这些患者的物质滥用和反社会人格发生率异常高,这种行为问题究竟是注意缺陷和活动过度的结果抑或伴随的问题尚不清楚,因此,判断是哪些因素导致最终社会功能受损的结局则很困难。另一类是合并的情绪障碍,如广泛性焦虑和心境恶劣,由于在DSM系统中无法对这些疾病加以归类,给成人多动症分类和诊断造成困难。

儿童韦氏智力测验研究显示,多动障碍患儿的智力多在正常水平或处于边缘智力水平(总智商为70~90)。35%的多动障碍患儿表现为言语智商和操作智商的发展不平衡,以操作智商优于言语智商为多。

用于多动障碍患儿行为评估的量表较多,目前在国内外应用较多的Conners儿童行为量表,该量表依据评定人不同又分为3种:由父母评定的Conners父母用症状问卷(PSQ);由老师填写的Conners教师用评定量表(TRS);父母、老师和研究者可共用的Conners简明症状问卷(ASQ)。

6.行为品行问题  往往不听从父母及老师的管教,好挑斗、打架、说谎、虐待他人和小动物、干扰集体活动。部分还表现有攻击行为,打人伤人、破坏物品、逃学、出走、偷盗等行为。多动症的症状多种多样,并常因年龄、所处环境和周围人对待态度的不同而有所差异。

折叠 编辑本段 用药治疗

1、认知行为治疗:

对控制多动行为、冲动控制和侵略行为有效。

2.药物治疗:

中枢神经兴奋药--利它林,右旋苯丙胺、甲基苯丙胺、匹莫林等可选择使用。另一类有效的药物--三环抗抑郁剂(丙米嗪、氯丙咪嗪和阿米替林),可以小剂开始,逐渐增量达有效剂量后改为维持治疗。

1、药物治疗 治疗此病的药物可分为中枢神经兴奋剂、抗忧郁剂、抗精神病药及抗癫痫剂等,但一般以中枢神经兴奋剂哌醋甲酯或右旋苯丙胺为常用药品。今分别介绍如下。①哌醋甲酯(Methylphenidate):即利地林(Ritalin),目前是常用药物。其每次剂量为5~10mg,每日2次,于早、午服用。傍晚不用,避免引起失眠。多数患儿每日剂量为20mg以内。由于精神振奋剂可影响身体发育,故主张患儿在学习期间服用,周末及假日停服。6岁以下一般不用。此药有不易产生耐药怀的特点。②右旋苯丙胺(Dextroamphetamine,Dexedrine):也是常用药物,剂量为每次2.5~5mg,每日2次,早、午服用。多数患儿每日用量在10mg以内。应注意观察脉搏及血压的变化。副作用为失眠、头晕、食欲不振和体重减轻。也庆在星期日及假日停服,以减少其抑制生长的副作用。3岁以下一般不用。长期应用此药对生长发育的影响较哌醋甲酯明显,但它的作用较易估计,认为是其优点,而且它还有些抗癫痫作用,认为是其优点,而且它还有些抗癫痫作用,对同时有惊厥的患者更为适合。③另一种精神振奋剂苯异妥英(Pemoline,Cylert):对多动症认为有明显效果,其药物作用时间长,早晨上学之前服1次即可。副作用少,较右旋苯丙胺和哌醋甲酯更少引起厌食和失眠。6岁以下儿童最好不用。开始剂量为10mg,如疗效不满意可增加20~40mg。此药显效较慢,假若亦应停止观察。曾有肝脏迟发性过敏反应的报告,故用药期间应定期检查肝功能。④咖啡因:对儿童的多动症也有效,每次服用100~150mg,每日2次,但疗效不如哌醋与右旋苯丙胺。⑤丙米嗪(Imipramine,Tofranil):属于抗抑郁性药物,对本症也有较好疗效。剂量从10mg,常用剂量为每日25~50mg,视儿童年龄、体重而定。此药赶走的白细胞减少常为暂时性,停药后可恢复正常。在开始服药4周后,应检查白细胞计数1次,以后每半月验血1次。此外,还可致食欲减退、尿潴留或过敏反应。12岁以下小儿不宜应用。⑥抗精神药物:如氯丙嗪、甲硫达嗪(Thioridazine),适用于有破坏性行为的患儿。⑦抗癫痫药:如苯妥英钠、扑痫酮,适用于伴发惊厥的患者。忌用巴比妥类的镇静剂,因有时反可使症状加重。

疗程依病情轻重而定,轻者服药6月~1年,重者要治疗3~5年,过早停药易重视症状。

2、精神治疗 药物治疗是对症的。动作过多往往经药物治疗而得到控制。同时,不可忽视家庭和学校方面的适当教育和管理。对患儿的态度要以耐心、关怀和爱护的态度加以处理。对患儿的不良行为及违法举动要正面地给以纪律教育,多予启发和鼓励遇到行为治疗有成绩时给予奖励,不应在精神上施加压力更不能现骂或体罚。对有不良习惯和学习困难的患儿,应多给具体指导,执行有规律的生活制度,培养良好习惯,帮助他们克服学习的困难,不断增强信心。文献资料指出药物有效,但药物与教育、行为上的指导相结合更为有效。

折叠 编辑本段 饮食保健

一、适宜吃的食物:食富含铁的食物。如适当进食红肉和动物肝脏,以增加铁和其他营养素的摄入。

二、不适宜吃的食物:

(1)不吃含水杨酸盐类多的食物。有些食物,如番茄、苹果、橘子和杏子等含甲基水杨酸盐类较多,就不要给多动症患儿吃。

(2)限用某些调味品。科学家研究发现,限制患儿食用胡椒油等调油等调味品和酒石黄等食用色素后,大多数患儿电脑的多动症状消失。恢复吃含这些色素食品和调品后,小儿的多动症状又重新出现。因此家长要注意不要在患儿的饮食中加胡椒油等调味品和用酒石黄着色的食物等。

(3)不吃含酷氨酸食品。让患儿养成良好的饮食卫生习惯,保护孩子消化道的正常功能。不要给患儿吃含酷氨酸的挂面、含酷氨酸的糕点以及乳类、乳制品等富含酷氨酸的食品等。

(4)不使用含铅的食器。不要给多动症患儿使用含铅的食器,不让患儿吃可能受铅污染的食物和含铅量高的食物,如贝类、大红虾、向日葵、莴苣、甘蓝、皮蛋、爆米花,在冶炼厂周围种植的蔬菜、以及含酒精的饮料等

三、饮食疗法

俗语有"民以食为天"、"药疗不如食疗"的说法,确实有不少疾病可以通过饮食的调节取得一定的治疗效果。在食物中配以一定的中药进行食疗,效果更好。多动症儿童可以试着采用以下的食疗方案:

三七脑髓汤:每次用鲜猪脑或羊脑一具,三七粉3克,加少许食盐、葱、姜等调味品,隔水炖熟,当菜吃。

鱼鳞膏:将青鱼、草鱼或其他较大鳞片的鱼鳞洗净,用清水一饭碗,煮沸15~20分钟,去鱼鳞,冷却后即结成膏状。食用时可稍加酱油、麻油凉拌,亦可加糖,放入冰箱中片刻,作为冷饮,能补脑强身。

参蛋汤:太子参15克 红枣15枚 鸡蛋2个 置锅内加水同煮,蛋熟后取出剥去蛋壳,再加入同煮片刻,即可吃蛋喝汤,每天一次,久服可见效果

猪肉莲子汤:瘦肉75克 莲子30克 百合30克 共放沙锅内加水煮汤,调味食用,每天一次,连服。

虾壳汤:虾壳15克 菖蒲9克 远志9克 每天一次,久服有效。

莲子汤:莲子肉20克 芡实15克 红枣12克 同煮酥,加少许白糖,作早餐或点心。

折叠 编辑本段 预防护理

1.要提倡婚前检查,避免近亲结婚;选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患。

2.适龄结婚,切勿早婚、早孕,也勿过于晚婚、晚孕,避免婴儿先天不足;有计划地优生优育。

3.为了避免产伤、减少脑损伤的机会,应自然顺产,因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高。

4.孕妇应注意陶冶性情,保持心情愉快,精神安宁,谨避寒暑,预防疾病,慎用药物,禁用烟酒,避免中毒、外伤及物理因素的影响。

5.创造温馨和谐的生活环境,使孩子在轻松愉快的环境中度过童年,要因材施教,切勿盲目望子成龙。

6.注意合理营养,使孩子养成良好的饮食习惯,不偏食、不挑食;保证充足的睡眠时间。

7.尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具,尤其不能将这类玩具含在口中。

折叠 编辑本段 病理病因

本症的病因尚不十分明确,目前认为是多种因素相互作用所致。

1.遗传因素  在家系研究调查中发现,发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症,成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%,一级亲属患病率10.9%,二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%~64%,双卵双生子同病率33%。

2.神经递质系统  研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关,近年来相继提出了DA、NE及5~HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童,提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关,儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS),BFS是一个广泛的行为系统,其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境,其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为,“抑制”BFS的不适当行为,由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说,BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之,BFS相对较强时,则注意力难以保持,外化行为较多,临床上类似多动症的表现。

3.发育延迟  临床观察发现,多动症儿童常存在精细协作动作笨拙,左右辨别不能,视、听转换困难,空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟,或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。

4.社会心理因素  环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系,而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用,但对两者的预后影响均大。这些因素包括:不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。

5.其他因素  各种原因所致的轻微的脑损伤,影响神经系统的功能,都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏,食品的调味剂、添加剂,血铅水平升高,血锌水平降低等也可能促使产生多动症。

折叠 编辑本段 疾病诊断

应与以下出现类似多动症症状的疾病或障碍相鉴别:①精神发育迟滞;②孤独障碍;③抑郁症;④慢性社会环境问题引起;⑤抽动秽语综合征或多种抽动综合征;⑥其他行为障碍。

很多精神发育迟滞有过度的无目的性的活动,判断能力有缺陷,不能完成学业,常常从一个活动转移到另一活动,冲动控制亦有缺陷。精神发育迟滞和儿童多动综合征的主要区别是精神发育迟滞儿童的智力能力的水平低于正常水平,学习成绩与其智力能力的水平一般相符合,而儿童多动综合征的学习成绩则明显低于其智力能力的水平。

孤独障碍儿童也有多动,冲动和注意障碍等症状,但这些孤独障碍儿童有严重的社会和人际交往的障碍及语言障碍,因此孤独障碍儿童确实有别于多动症儿童。

有些患情绪障碍的儿童,也有精神运动性兴奋和注意缺陷障碍等症状,这些儿童很难与多动症儿童鉴别。多动综合征儿童常与情绪障碍儿童交叉重叠,因他们有长期的不愉快、沮丧及来自对父母,同学,玩伴和老师关系的负性反应。他们对表扬,爱等阳性强化也表现烦躁不安,母亲的奖赏也不能使这些儿童的强化阈值发生改变。情绪障碍儿童,其病情呈发作性,且情绪障碍的症状性质严重,而多动综合征儿童的病程呈慢性和连续的,属轻或中等程度的障碍。

长期混乱的破裂家庭,其生活环境难以造成一个使儿童集中精力去认真完成作业的环境。不管儿童是因父母的榜样作用不好,还是因父母教育不一致并互相指责引起,生活在这样环境中的儿童有不少有多动症的症状。在多动症症状产生前后,社会和家庭环境产生的不利征兆可能有助于与一般儿童多动症鉴别。社会混乱的家庭可能会有1个或多个儿童出现严重的多动,多动症症状可能和破裂的家庭气氛共存或是继发于成人有酒依赖,反社会人格和有癔病患者的家庭。一旦把儿童放到稳定的,一致的和完整的家庭和社会环境中,其症状完全消失,在这种情况下,不能轻易做出儿童多动症诊断。

多动症和抽动症可能有症状的重叠,很多抽动症儿童有注意力不集中,多动和冲动的历史。大概有10%的多动儿童伴有抽动秽语综合征或多发抽动综合征。抽动和多动并存有一定的治疗意义,用哌咪清治抽动,用右苯丙胺(右旋苯丙胺)治疗多动症。抽动儿童一般是一组一组的肌肉抽动,有的还伴有清嗓子等喉音及骂脏字。单纯的抽动和秽语综合征与多动较易鉴别。最后一个需鉴别诊断的是品行障碍和对抗行为。后两者对他人有更多的干扰或破坏性行为,对抗性障碍最初的症状常常是围绕破坏校规,不服从或对抗学校领导和老师,并有违拗。品行障碍的儿童和少年常常不管其他人,并伴有频发的反社会和犯罪行为。至于多动症儿童一般没有严重的反社会活动,多动的儿童并不想有破坏性的行为和举止,但因自控能力差而能讲出冲动和做出不考虑后果的事情。多动伴有其他障碍的儿童应积极治疗,因有两种障碍重叠症状的儿童预后不好。

1.精神发育迟滞  可伴有注意缺陷和活动过多,很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗,注意力改善以后,学习成绩能够提高,达到与其智力相当的水平。而

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

本病目前尚无特异性实验室检查,当出现其他病症,如感染等,实验室检查显示其他病症的阳性结果。可做下述一般检查:

1.常规血尿便检查、生化电解质检查。

2.血清免疫学检查。

其他辅助检查:

1.CT  多动障碍的CT扫描未发现异常。

2.MRI  ADHD患儿组胼胝体嘴(前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大,而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面,Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为,前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。例如,猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为,但仍然重复、冲动性地企图通过塑料盘。在损害前,同一猕猴很快拿到香蕉。这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似,被Barkley称为ADHD核心缺陷。

3.计算机化脑电图(CEEG)  从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为α波活动增加,提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征(Tourette syndrome)的CEEG检查未发现特异性改变。研究发现,与正常儿童对照组相比,注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高,慢波活动增加,快波减少,顶枕区、右颞区β节律显著低于正常对照儿童。由于研究人群、标准、电极放置位置、测验条件的不同,对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难。多数一致的研究认为,在8~10Hz内强度较低,与在正常儿童中的发现不一致。在注意缺陷多动障碍儿童中,给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变,说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。

4.正电子发射断层扫描(PET)  既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现,ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降,差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的。Matochik等(1994)假设认为,对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化。进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描,以18F(脱氧葡萄糖)作为示踪剂,测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化。结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变,右尾状核前侧下降,右侧后额区增加。在治疗有效组,患者葡萄糖代谢增加。但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用,还有待于进一步的研究。

5.单光子发射断层扫描(SPECT)  注意缺陷多动障碍的研究,Lou等(1990)在ADHD中发现,新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加,这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转,认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。同一研究小组又强调指出,纹状体区血流量低,预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征。Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系,未发现血流量与攻击、多动得分的关系。认为前额叶皮质在对冲动、攻击和多动的控制中起调节作用,在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系。Lou等(1990)用133Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流(rCBF)进行了测定在注意缺陷障碍和(或)伴有语音一句法言语困难时纹状体、脑室周围rCBF低,以纹状体区最为显著,而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧。Raynaud等(1989)发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低。研究均提示左侧半球功能低下。

Amen和Paldi(1993)对54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描,65%的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降,而正常对照组仅为5%,35%未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降,认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。

杜亚松等(1997)对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况,结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童,低灌注区涉及额叶、颞叶、枕叶和丘脑;半定量分析显示左基底神经节低于右侧,右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位,提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。

PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少,推测其代谢率降低,而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。

视觉脑诱发电位(VEP)测试,提示多动症儿童的主动—被动注意的事件相关电位(ERP)变异率小,VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。

折叠 编辑本段 并发症

常伴有学习困难和心理异常,部分患儿不能完成正规学校教育,到青少年期常有反社会意识。

折叠 编辑本段 预后

随着多种治疗方法的应用,儿童多动的预后是较乐观的。大多数患儿随着年龄增长,症状可逐渐减轻或消失。但如不治疗,也有少数病例持续到成年阶段,或出现某种性格障碍或行为偏移。主要有4大类:①多动症的残留症状;②反社会人格障碍;③酒精依赖;④癔症、焦虑症和一些类精神分裂症。很多有人格障的成人有儿童多动症史,有难以控制的冲动行为障碍,忍受应激的阈值低,情绪不稳和长期的不满情绪。追踪未经治疗或很少治疗的多动症儿童,给我们提供了多动症儿童的一个自然病程。有人报道未经治疗的多动症儿童,随年零增大无目的性的过度活动水平降低。但有20%的人在青春期有犯罪行为,物质滥用,学业低下,冲动和注意力不集中仍然存在。

患该症的很多成人诉说他们常常有抑郁和焦虑或癔症样症状,这可能是被同伴们排斥的一种挫折性反应。大部分烦躁症状随治疗而消失,但还会有不同程度的坐立不安。治疗使奖赏阈值降低,使患该症的成人变得对生活更满意。

总的来讲,症状随成熟变化,预后如何与在童年期是否合并品行障碍和对抗性障碍有密切关系。也与智力水平特别是学习困难存在与否有关。还与家庭大小,社会和经济状况,家庭是否完整有关。如长期合理治疗,到成人时一般预后是好的,预后不好者占治疗组的1/5以下。一般有合并症者预后不好,所以加强干预和治疗该亚组是很有必要的。现在认为在成人中有1%~2%的注意缺陷障碍。

折叠 编辑本段 发病机制

很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究,然而至今还不清楚,有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下:

1.生物学因素

(1)轻微脑损伤:从多动症被指出以来,就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明,有明显脑损伤的比例并不太高。

(2)遗传因素:

①多动儿童和正常儿童对照研究:多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。

②养子的研究:多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母,亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。

③双生子的研究:单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多,单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量(70%~80%)与遗传因素有关(平均大约有80%)(Faraone 1996;Gjone 1996)。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80%左右,而双卵双胎的同病率仅为29%。

④遗传度的研究:Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎,多动的遗传度是0.75%,注意缺陷的遗传度是0.76%,再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究,按DSM-Ⅳ标准,先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算,其结果是0.75%~0.91%。

⑤分子遗传学研究:目前有几个课题组已分别用几个大的家系,对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析,证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因,有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关,也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste(1996)报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高,Bailey等(1997)、Swanson(1998)重复了此结果。Sunohahara等(1997)、Faraone(1999)在成人ADHD也得到类似结果。Comings D.E等(1996)报道儿童多动症是多基因遗传,与DβH、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果,可能与选择的多动症表型不同有关。Barkley RA,(1998)等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后,儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。

(3)儿茶酚胺的代谢研究:动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高,验证了

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