2022-05-22 12:19:02

氧疗 免费编辑 添加义项名

B 添加义项
?
义项指多义词的不同概念,如李娜的义项:网球运动员、歌手等;非诚勿扰的义项:冯小刚执导电影、江苏卫视交友节目等。 查看详细规范>>
所属类别 :
元素
元素
编辑分类

氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外,均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍,引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。

基本信息

  • 中文名称

    氧疗

  • 缺氧发生原因

    吸入气中氧分压过低

  • 缺氧发生机制

    血红蛋白性质改变

  • 缺氧病理特征

    血红蛋白变性发绀

折叠 编辑本段 缺氧的分类

氧疗指各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外,均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍,引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。根据缺氧的原因和血氧的变化,一般分为4种类型。

折叠 低张性缺氧

1、基本概念:由于动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,导致组织供氧不足引起的缺氧。

2、发生原因:1)吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。

2)喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病,胸膜炎等胸腔疾病,肺炎等肺脏疾病,呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。

3、发生机制:吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。换气功能氧疗机氧疗机障碍及呼吸膜面积缩小,引起低张性缺氧

4、病理特征:动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低,氧容量一般正常,因组织利用氧的功能正常,动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧(严重通气障碍)时,毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低,还原血红蛋白浓度增加,皮肤.黏膜呈青紫色(称为发绀)并反射地引起呼吸中枢兴奋,代偿性呼吸增加。

折叠 血液性缺氧

1、基本概念:由于血红蛋白数量和红细胞数减少,使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍性缺氧

2、发生原因:由于贫血,血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血,营养不良性贫血,溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐,过氧酸盐氧化剂,磺胺类药物,硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。

3、发生机制:1).贫血时,由于血红蛋白和红细胞数减少,使其携带氧的数量减少,毛细血管处氧分压降低,导致氧向组织弥散速度减慢,供给组织的氧减少。

2). 血红蛋白性质改变

a.高铁血红蛋白症,亚硝酸盐等的中毒时,血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力;另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力,造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒,正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。(称为肠源性紫绀)

b.一氧化碳中毒,Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力,氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面,一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解,使2,3-DPG生成减少,HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍,而 HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb(血红蛋白)与氧气的结合力,又妨碍氧气的解离,从而造成严重的缺氧。

4、病理特征:贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常,而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低,静脉血液的血氧含量,血氧容量,血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常,但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数,当血液在毛细血管床通过时,血氧分压下降较快,氧向组织弥散速度减慢,导致动 -静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀(煤气中毒时,皮肤,可视黏膜呈桃红色;严重中毒时,因毛细血管收缩,可视黏膜呈苍白色)

折叠 循环性缺氧

1.基本概念:由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足,称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。

2.发生原因:全身性血液循环障碍见于心衰竭,休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞,血栓形成,动脉狭窄,局部淤血等血管病变。

3.发生机制;全身性血液循环障碍时,心脏输出血量减少,导致全身性缺氧,严重时心,脑,肾等重要器官组织缺氧,功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时,单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢,弥散到组织细胞内的氧减少。

4. 病理特征:循环性缺氧时血氧指标的变化为,动脉血氧分压,血氧饱和度,氧容量和动脉学氧含量正常,由于血流速度缓慢,一方面血在毛细血管床通过时间延长,氧向组织弥散的量增多,氧被细胞利用,而静脉血氧分压和血氧含量降低,导致动-静脉血氧含量差增大;另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少,氧向组织弥散的总量少,导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加,皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变,甚至导致死亡。

折叠 组织性缺氧

1.基本概念:组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍,利用氧能力降低引起的缺氧。

2.发生原因:见于组织中毒,细胞损伤,维生素缺乏等。

3.发生机制:1).组织中毒。如氰化物中毒时,各种氰化物进入人体内,氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水,呼吸链中断,组织细胞利用氧障碍。硫化氢,砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。

2)细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时,线粒体损伤而导致细胞利用障碍。

3)维生素缺乏。例如硫胺素(维生素B1),尼克酰胺(维生素B5)和核黄素(维生素B2)都是多种还原酶的辅酶,参与体内生物氧化还原反应,这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍,呼吸酶合成障碍,导致细胞利用氧障碍。

4)组织需氧量过多。如剧烈运动时,心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。

5)总之,组织性缺氧是外呼吸,血红蛋白与氧结合,血液携带氧过程正常,但细胞不能利用氧,内呼吸环节发生障碍引起缺氧。

4.病理特征:组织性缺氧时,血氧指标变化为动脉血氧分压,血红蛋白氧饱和度,氧容量和动脉血氧含量正常,但细胞不能利用氧,导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉,毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加,所以动物皮肤,可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。

折叠 综述

缺氧虽分为上述四类,但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时主要是循环性缺氧;但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧,当发生休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧,又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧,又可继发肺淤血,水肿而引起呼吸性缺氧。因此,对具体病情,要全面分析。

组织性缺氧时,供氧一般虽无障碍,而是组织利用氧的能力降低;通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度,以促进氧的弥散,也可能有一定的治疗作用。

一氧化碳中毒者吸入纯氧,使血液的氧分压升高,氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合,从而加速HbCO的解离,促进一氧化碳的排出,故氧疗效果较好。

折叠 编辑本段 机体代谢

缺氧对机体影响,取决于缺氧发生的程度,速度,持续时间和机体的功能代谢状态。

折叠 功能变化

1.呼吸系统变化表现为呼吸加深加快,肺通气量增加,吸入氧增加。

1)呼吸系统的代偿性反应

动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋,反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大,促进静脉回流,回心血量多,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二氧化碳分压降低,减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激,可限制肺通气量,导致呼吸碱中毒,使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。

2)呼吸功能障碍

急性低张性缺氧引起急性高原水肿,表现为呼吸困难,咳嗽,咳出血性泡沫痰,皮肤黏膜发绀等,肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。

折叠 循环系统的变化

1、循环系统的代偿性反应

低张性缺氧引起的代偿性心血管反应,主要表现为输出量增加,血流分布改变,肺血管收缩与毛细血管增生。

2、循环功能障碍

严重的全身性缺氧时,由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力,是动脉高压,导致右心肥大;严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒,心肌变性,坏死,心律失常;甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。

折叠 血液的变化

缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移,从而增强氧的运输和释放。

1、红细胞和血红蛋白增多

主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时,能刺激近球细胞,生成并释放。

2、氧合血红蛋白解离曲线右移。DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物,缺氧时它的数量增加,导致氧离曲线右移,即血红蛋白与氧的亲和力降低,易于将结合的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少,还原血红蛋白增多,同时血液PH也降低,可使氧与血红蛋白容易解离。

3、还原血红蛋白增多

当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时,则不出现发绀

4、血容量变化

急性缺氧时,因血液浓缩,血容量减少;慢性缺氧时,因红细胞生成增多,血容量增加。

折叠 组织细胞变化

供氧不足时,组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量,达到细胞代偿性适应的目的。

1、组织细胞摄取和利用氧的能力增强

慢性缺氧时,细胞内线粒体的数目,膜的表面积,呼吸链中的酶增加,使细胞的内呼吸功能增强。

2、无氧酵解增强

严重缺氧时,ATP生成减少。控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶,缺氧时其活动增强,促使糖酵解过程加强以补给能量不足。

3、肌红蛋白增加

慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多,可能具有储存氧的作用。

折叠 注意事项

(副作用)

1.氧中毒:其特点是肺实质的改变。

主要症状:胸骨下不适、疼痛、灼热感,继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。

氧中毒有两种类型:肺型和脑型

1).肺型氧中毒:发生在吸入氧之后,出现胸骨后疼痛,咳嗽,呼吸困难,肺活量减少,氧分压下降,肺部呈炎性病变,有炎性细胞浸润,充血,水肿,出血和肺不张。

2).脑型氧中毒:吸氧的短时内出现视觉障碍,听觉障碍恶心,抽搐,晕厥等神经症状,严重者可昏迷和死亡。

故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间,严防氧中毒的发生。

预防措施 避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析,动态观察氧疗的治疗效果。

2.肺不张:吸入高浓度氧气后,肺泡内氮气被大量置换,一旦支气管有阻塞时,其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收,引起吸入性肺不张。

主要症状:烦躁,呼吸、心率增快,血压上升,继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。

(预防措施) 鼓励病人作深呼吸,多咳嗽和经常改变卧位、姿势,防止分泌物阻塞。

3.呼吸道分泌物干燥:应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体,吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。

主要症状 呼吸道分泌物粘稠,不易咳出,且有损纤毛运动。

预防措施 氧气吸入前一定要先湿化再吸入,以此减轻刺激作用。

4.晶状体后纤维组织增生:仅见于新生儿,以早产儿多见。

主要症状 视网膜血管收缩、视网膜纤维化,最后出现不可逆转的失明。

预防措施 应控制氧浓度和吸氧时间。

5. 呼吸抑制:见于Ⅱ型呼吸衰竭者(PaO2 降低、PaCO2增高),由于PaCO2长期处于高水平,呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性,呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持,吸入高浓度氧,解除缺氧对呼吸的刺激作用,使呼吸中枢抑制加重,甚至呼吸停止。

主要症状 呼吸抑制。

预防措施 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量(1~2L/min)给氧,维持PaO2在8kPa即可。

(外因注意)

1、密切观察氧疗效果,如呼吸困难等症状减轻或缓解,心跳正常或接近正常,则表明氧疗有效。否则应寻找原因,及时进行处理。

2、高浓度供氧不宜时间过长,一般认为吸氧浓度>60%,持续24小时以上,则可能发生氧中毒

3、对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化,一般应给予控制性(即低浓度持续)吸氧为妥。

4、氧疗注意加温和湿化,呼吸道内保持37℃温度和95%~100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件,故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置,以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜,致痰干结和影响纤毛的"清道夫"功能。

5、防止污染和导管堵塞,对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置,呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒,以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞,并及时更换。以保证有效和安全的氧疗。

折叠 编辑本段 氧疗监护

1 防止交叉感染 给氧的导管、面罩、湿化瓶等定时清洁,消毒更换。

2 密切观察供氧效果 观察缺氧是否得到改善,如效果不佳应查找原因,如:装置是否通畅,是否存在通气、换气障碍。

3 密切观察血压及肢体末梢血液循环 血压下降可能系压力过高或通气量大。指(趾)甲、口唇、耳垂颜色变化可提示缺氧的改善状况。

4 注意安全 使用时应注意防火,使用氧气筒时要放稳,注意防震、防油,以免发生爆炸。

折叠 编辑本段 发展历程

18世纪80年代,人类发现氧气的存在,之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理,氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。

1798年,著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所,并开始了氧疗。

第一次世界大战期间,霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒,引起医疗界的轰动,氧疗被确立为一种疗法。

1924年,霍尔丹给受伤士兵吸氧,战伤的死亡率大大降低,使人们对氧疗更加重视。之后,随着医学研究的不断深入,制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。

20世纪60年代后期,美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。

从70年代开始,氧疗渐渐进入家庭。

80年代初期,由于世界制氧技术的革命性突破--分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高,家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。

1987年2 月,在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议,会议指出:坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降,生存期延长,生存质量提高,综合医疗费用下降

折叠 编辑本段 常用方法

(1)鼻塞和鼻导管吸氧法:这种吸氧方法设备简单,使用方便。鼻塞法有单塞和双塞两种:单塞法选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内,并与鼻腔紧密接触(另一侧鼻孔开放),吸气时只进氧气,故吸氧浓度较稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔,鼻塞周围尚留有空隙,能同时呼吸空气,病人较舒适,但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法是将一导管(常用导尿管)经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部,吸氧浓度恒定,但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧,若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受,同时容易导致气道粘膜干燥。

(2)面罩吸氧法:可分为开放式和密闭面罩法。开放式是将面罩置于距病人口鼻1~3厘米处,适宜小儿,可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定,适宜较严重缺氧者,吸氧浓度可达40%~50%,感觉较舒适,无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大,存在进食和排痰不便的缺点。

(3)经气管导管氧疗法:是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法,也称气管内氧疗。主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者,由于用导管直接向气管内供氧,故可显著提高疗效,只需较低流量的供氧即可达到较高的效果,且耗氧量很小。

(4)电子脉冲氧疗法:是近年开展的一种新方法,它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧,而呼气期又自动停止送氧。这比较符合呼吸的生理状态,又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。

(5)机械通气给氧法:即用各种人工呼吸机进行机械通气时,利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度(21%~100%)。氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶,并安装有压力表表明瓶内的储氧量,供氧时安装流量表,根据需要调节氧流量。大多数大医院现在采用中心供氧,开关设在墙壁上,更为方便。

(6)高压氧治疗:一般时候进入高压氧舱,在高于大气压的氧气压力下吸氧。有时可以在舱外进行高浓度(60%)的吸氧。

折叠 编辑本段 家庭氧疗

家庭氧疗认为是最能影响COPD预后的主要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗方法的不断改进,不仅提高了氧疗效果,也给患者的使用带来了极大方便,使长期氧疗的应用更加广泛。长期氧疗在欧美和发达国家开展较为普遍,在亚洲及一些发展中国家由于受到社会经济发展水平的限制,开展较少。我国关于COPD患者应用长期氧疗的情况,尚无确切统计数字.美国开展长期氧疗最为普遍,居世界领先地位,每10万COPD患者有241人应用长期氧疗。在美国家庭氧疗的费用1993年度为11亿美元,1994年度为14亿美元。虽然氧疗费用增加,但统计结果表明,如果不采用氧疗,这些患者总的社会负担将由于病死率增加、生活质量下降以及个体生产效率减低而更加明显增加.

1 长期氧疗的指征

1.1 慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD患者,休息状态下存在动脉低氧血症,即呼吸室内空气时,其动脉血氧分压(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)或动脉血氧饱和度(SaO2)<0.88.这是长期氧疗最主要的适应症。

COPD患者其PaO2为7.3-8.7kPa(55-65mmHg),伴有以下情况之一者,也应进行长期氧疗。①继发性红细胞增多症(红细胞压积>0.55);②肺心病的临床表现;③肺动脉高压。

1.2 睡眠性低氧血症清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重,主要发生于睡眠的快速眼动相(REM),可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多COPD患者日间PaO2>8.0 kPa(60mmHg),而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症,特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者,缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2在 8.0-8.7 kPa(60-65mmHg)的患者,正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分,此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压和肺心病发生。

1.3 运动性低氧血症运动可使低氧血症加重,缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用,为运动性低氧血症的治疗提供了条件,使这类病人亦成为长期氧疗的对象。研究结果表明,氧疗可以明显提高COPD患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症,而在休息状态时消失的患者,进行性运动试验如 6min行走距离(6MD)测验结果发现吸氧比呼吸空气为好,则只在运动时给予氧疗即可。

2 长期氧疗的作用长期氧疗的目的是纠正低氧血症,且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态,减轻红细胞增多症,预防夜间低氧血症,改善睡眠质量,预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数.长期氧疗能延长COPD患者的生存期,降低病死率。在北美和英国进行的两项非常经典的研究结果报告使长期氧疗进入了一个崭新的时代.1980年北美夜间氧疗试验小组(NOTT)报告了6个中心203例COPD低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果,平均随访时间19.3个月。结果发现,夜间氧疗组(每日夜间给氧12小时)1年病死率为20.6%,2年病死率为40.8%;而持续氧疗组(每日持续吸氧至少19小时以上)1年病死率为11.9%,2年病死率为22.4%.夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94倍。英国医学研究委员会(MRC)报告了英国3个中心的87例COPD患者长期家庭氧疗的结果,平均随访时间5年。结果氧疗组(每日鼻导管吸氧至少15小时)病死率为45%,而非氧疗组为67%.

3 给氧方法包括鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管(transtracheal catheters)、贮氧导管(reservoir canula)和按需脉冲阀(pulsed demand valve),但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更具有广阔的应用前景.节氧装置(oxygen saving devices)是一组更符合呼吸生理要求,并能减少氧需要量和提高氧疗效益的装置。目前主要有3种,如上述的经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀。贮氧导管简便、实用、价廉、应用范围广,更适合于我国国情。中日友好医院已开发出同类产品,节氧效率与国外产品相似.改良给氧方法以及开发新的节氧装置是我国在长期氧疗方面所面临的新课题,是决定长期氧疗是否能在我国广泛开展的重要条件。

4 氧疗系统目前有3种类型的氧疗系统供选择使用。国产液氧器和氧浓缩器的出现无疑对我国开展长期氧疗提供了极大的便利条件。

氧气瓶在结合使用节氧装置后能更好地发挥其作用。压缩氧气瓶主要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等;而缺点是较笨重、贮氧量少、需反复充装,适合于用氧量少的患者。

液氧器的主要优点是贮氧能力大(1立方英尺液氧=860立方英尺气态氧)、轻便,适合于长期康复治疗;而缺点是费用高、容易泄露和造成浪费。一般认为当患者每月需要使用10个以上压缩氧气瓶时,应建议患者使用液氧系统。可喜的是我国目前已开发出家庭用液氧装置,适合于户外活动的便携式液氧器正待我们努力开发。

氧浓缩器(oxygen concentrator)俗称"制氧机"。主要优点是无需贮氧设备及固定供氧源,使用期间特别是需要连续供氧时,费用较低,对持续吸氧者特别是家庭氧疗比较方便;而缺点是设备购入价格昂贵、移动不便、有噪声和需要定期维修。由于购机价格较贵,国内有些医院已开展租赁服务,为患者长期氧疗提供了方便。

另外,应指导氧疗患者正确使用氧疗装置,说明长期氧疗重要性,以提高用氧的顺从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者病情变化,根据医疗条件嘱患者每月或三个月到门诊随诊一次,观察症状、体征、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在国外发达国家,通常开具氧疗处方,处方内容包括氧流量或吸氧浓度、用氧频率、每日吸氧时间、吸氧期间、疾病诊断等.

折叠 编辑本段 超氧疗法

折叠 简介

超氧细胞疗法[1] 是目前公认的治疗肝病最先进的方法,作为治疗肝病的最先进方法"超氧细胞免疫诱导疗法",由中国肝病防治基金会进行技术攻关,经百余名肝病专家经反复论证,得到了全国肝病治疗研讨会的极力推荐,可实现肝病的快速治疗,成功解决肝病慢性化、易变异耐药的世界性难题,该疗法通过世界上最先进的非玻璃放电技术产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分,并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应,产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞和抗病毒因子,从而杀灭和清除肝炎病毒。

折叠 优点

1、安全、无痛苦、无毒副作用。

2、疗程短、作用快、疗效确切、转阴率高。

3、能够快速识别并清除变异的病毒株,避免耐药的发生;

4、避免传统治疗停药后造成停药后反弹的弊病。

5、解决传统治疗长期服药副作用所带来的痛苦。

6、费用低,有内向外治疗,使一些隐匿性肝炎、耐药性肝炎、病毒携带者能够获得良好的治疗效果

7、有效解决传统治疗乙肝:药物入肝难、入肝血窦难、入肝细胞难的三难问题。

8、超氧更被称作二十一世纪的气体分子药物

阅读全文

热点资讯

我的关注