2020-10-24 14:37:41

一氧化碳

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      标准状况下一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01,密度1.250g/l,冰点为-207℃,沸点-190℃。在水中的溶解度甚低,不易溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白,进而使血红蛋白不能与氧气结合,从而引起机体组织出现缺氧,导致人体窒息死亡,因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒。是目前计入空气质量评价的主要污染物之一。

基本信息

  • 中文名

    一氧化碳

  • 外文名

    carbon monoxide

  • 别称

    煤气 (注:CO只是煤气成份之一)

  • 化学式

    CO

  • 分子量

    28.01

  • CAS登录号

    630-08-0

  • EINECS登录号

    211-128-3

  • 熔点

    -205.1℃

  • 沸点

    -191.4℃

  • 水溶性

    极难溶于水

  • 密度

    1.250g/l

  • 外观

    无色、无臭、无刺激性的气体

  • 闪点

    -50

  • 应用

    甲酸钠,在冶金工业中作还原剂

  • 安全性描述

    可与人体中血红蛋白结合,导致携氧能力变差,过量会导致死亡

  • 危险性符号

    2

  • 危险性描述

    光照爆炸分解

  • 危险品运输编号

    21005

  • 毒性

    剧毒

  • 爆炸极限

    12.5%~74.2%

  • 摩尔质量

    28.01g·mol−1

  • 偶极矩

    0.112 D (3.74×10−31 C·m)

  • 自燃点

    610℃

  • 临界温度

    -140.2℃

  • 临界压力

    3.50MPa

  • CHNMAC

    30mg/m3

  • TLVTN

    OSHA 50ppm,57mg/m3

  • LC50

    2069mg/m3,4h

  • RTECS

    FG3500000

折叠 编辑本段 物性数据

一氧化碳分子模型一氧化碳分子模型1.性状:无色无味气味

2.熔点(℃):-205

3.沸点(℃):-191.5

4.相对密度(水=1):1.25(0℃)

5.相对蒸气密度(空气=1):0.97

6.临界温度(℃):-140.2

7.临界压力(MPa):3.50

8.辛醇/水分配系数:1.78

9.闪点(℃):<-50

10.引燃温度(℃):610

11.爆炸上限(%):74.2

12.爆炸下限(%):12.5

13.溶解性:微溶于水,溶于乙醇、苯、氯仿等多数有机溶剂。

折叠 编辑本段 存储方法

储存注意事项:储存于阴凉、通风的易燃气体专用库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放,切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。禁止使用易产生火花的机械设备和工具。储区应备有泄漏应急处理设备。

折叠 编辑本段 合成方法

一氧化碳一氧化碳1.在许多工业过程中都产生一氧化碳,例如合成氨原料气、黄磷生产尾气以及钢铁工业的高炉气和转炉气。从一氧化碳资源来说,钢厂气数量庞大。对一氧化碳纯度要求高、需要量不是特别大的场合,往往建立一氧化碳的生产装置,或利用处理成本较低的副产煤气。常用的方法有以下几种。1.焦炭氧气法2.二氧化碳和木炭还原法二氧化碳通入电炉的木炭层被还原成一氧化碳3.合成氨铜洗再生气法

2.取一个1L的圆底烧瓶,接上磨口的滴液漏斗和气体导出管,制成一个气体发生装置。往其中加入大约占总容积2/3的浓磷酸,水浴加热至80℃,然后慢慢滴入甲酸,此时有气泡产生,气体相继通过50%的KOH溶液和连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的碱性溶液,最后将气体通过KOH、CaCl和P2O,来除去其中的杂质。将制得的气体经过液化后,再分馏两次,即可以制得完全纯的气体。

3.由草酸制取CO气体。称取100g的二水合草酸晶体,将其放入圆底烧瓶中,缓慢地注入275mL的浓硫酸,混合后,慢慢加热到开始产生气体(注意控制气体产生的速度),将反应生成的气体依次通过两个装有100mL50%的KOH溶液的洗气瓶,以除去反应中产生的CO2气体。

折叠 编辑本段 主要用途

1.一氧化碳是合成气和各类煤气的主要组分,是有机化工的重要原料,是C1化学的基础,由它可制造一系列产品,例如甲醇、乙酸、光气等,在治金工业中用作还原剂。目前已工业化的C1化学生产技术主要有:(1)乙酸合成。(2)乙酐合成。(3)草酸合成。(4)费托合成。(5)莫比尔法。2.主要用于化学合成,如合成甲醇、光气等,用作燃料及精炼金属的还原剂。

折叠 编辑本段 系统编号

CAS号:630-08-0

MDL号:MFCD00011320

EINECS号:211-128-3

RTECS号:FG3500000

BRN号:3587264

PubChem号:24881997

折叠 编辑本段 相关数据

折叠 毒理学数据

一氧化碳一氧化碳1.急性毒性  LC50:1807ppm(大鼠吸入,4h)

2.刺激性 暂无资料

3.亚急性与慢性毒性  大鼠吸入0.047~0.053mg/L,每天4~8h,共30d,出现生长缓慢,血红蛋白及红细胞数增高,肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L,经3~6个月引起心肌损伤。

4.致突变  微核试验:小鼠吸入1500ppm(10min)。姐妹染色单体交换:小鼠吸入2500ppm(10min)。

5.致畸性  大鼠、豚鼠、小鼠孕后不同时间吸入最低中毒剂量(TCLo)不同浓度,致中枢神经系统发育畸形。大鼠孕后1~22d吸入150ppm(24h)、103mg/m3以及小鼠孕后1~21d吸入103mg/m3,致心血管系统发育畸形。豚鼠孕后23~61d吸入200ppm(10h),致肝胆管系统发育畸形。大鼠孕后0~20d吸入75ppm(24h),致免疫系统和网状内皮组织系统发育畸形。

6.其他[18]大鼠吸入最低中毒浓度(TCLo):150ppm(24h)(孕1~22d),引起心血管(循环)系统异常。小鼠吸入最低中毒浓度(TCLo):125ppm(24h)(孕7~18d),致胚胎毒性。

LCLo:4000ppm(人吸入,30min);人吸入TCLo:150ppm(24h);650ppm(45min),中枢神经系统效应。

折叠 计算化学数据

1、疏水参数计算参考值(XlogP):0.7

2、氢键供体数量:0

3、氢键受体数量:1

4、可旋转化学键数量:0

5、互变异构体数量:未确定

6、拓扑分子极性表面积(TPSA):1

7、重原子数量:2

8、表面电荷:0

9、复杂度:10

10、同位素原子数量:0

11、确定原子立构中心数量:0

12、不确定原子立构中心数量:0

13、确定化学键立构中心数量:0

14、不确定化学键立构中心数量:0

15、共价键单元数量:1

折叠 生态学数据

1.生态毒性 暂无资料

2.生物降解性 暂无资料

3.非生物降解性 暂无资料

4.其他有害作用 该物质对环境有危害,应特别注意对大气的污染。

折叠 性质与稳定性

1.当25℃时在水中的溶解度为0.0026g/100g水。不易液化和固化,燃烧时生成二氧化碳,火焰呈蓝色。

2.在空气中燃烧时为蓝色火焰,较高温度时分解产生CO2和C。

3.稳定性 稳定

4.禁配物 强氧化剂

5.聚合危害 不聚合

折叠 编辑本段 毒理毒性

一氧化碳是无色,无臭,无味气体,但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度高至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为碳合血红蛋白,可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。 最常见的一氧化碳中毒症状,如头痛,恶心,呕吐,头晕,疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血,以及异常樱桃红色的血。 暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏中枢神经系统,会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。

折叠 中毒症状

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面:

一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%~20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%~40%。经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。[2]

折叠 后遗症

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

折叠 中毒剂量

空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时,健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时,健康成年人2~3小时后,轻微头痛、乏力;达到400ppm时,健康成年人1~2小时内前额痛,3小时后威胁生命; 到800ppm时,健康成年人45分钟内,眼花、恶心、痉挛,2小时内失去知觉,2~3小时内死亡;达到1600ppm时,健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心,1小时内死亡;达到3200ppm时,健康成年人5~10分钟内头痛、眼花、恶心,25~30分钟内死亡; 达到6400ppm时,健康成年人1~2分钟内头痛、眼花、恶心,10~15分钟死亡; 达到12800ppm时,健康成年人1~3分钟内死亡。

折叠 编辑本段 临床表现

折叠 急性中毒

一氧化碳中毒一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m³。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m³共3h,Hb中COHb可超过10%;CO浓度达292.5mg/m³时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%;CO浓度达到 1170mg/m³时,吸入超过60min可使人发生昏迷,COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m³时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

折叠 迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近几年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

【预防】

在生产场所中,应加强自然通风,防止输送管道和阀门漏气。有条件时,可用CO自动报警器。矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风20min后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内,须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理。

【解毒】

如果吸入少量的CO造成中毒,应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒,因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固,从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白,恢复正常呼吸作用。

折叠 编辑本段 急救方法

一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。

折叠 诊断要点

有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:

①轻度血碳氧血红蛋白在10%~20%,有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。

②中度血碳氧血红蛋白在30%~40%,除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时抢救的日后可完全恢复。

③重度血碳氧血红蛋白在5O%以上。除上述症状加重外,病人可突然昏倒,继而昏迷。可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。

折叠 现场急救

立即将病人移到空气新鲜的地方,松解衣服,但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压,并肌注呼吸兴奋剂,山梗菜硷或回苏灵等,同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时,可做一般性后续治疗:

①纠正缺氧改善组织代谢,可采用面罩鼻管或高压给氧,应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验),辅酶A50单位,ATP20毫克,静滴以改善组织代谢。

②减轻组织反应可用地塞米松10毫克~30毫克静滴,每日1次。

③高热或抽搐者用冬眠疗法,脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。

④严重者可考虑输血或换血,使组织能得到氧合血红蛋白,尽早纠正缺氧状态[1]

折叠 紧急处理

1、将门窗打开,勿碰触室内家电,以防爆炸。

2、将患者移到通风地,并松开衣服,保持仰卧姿势。

3、将患者头部后仰,使气道畅通。

4、患者如有呼吸,要以毛毯保温,迅速就医。

5、患者如无呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救护车。

折叠 编辑本段 治疗方法

折叠 诊断要点

预防一氧化碳中毒预防一氧化碳中毒1.中枢神经系统损害

轻度中毒表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等;中度中毒表现为浅至中度昏迷;重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态,如CO浓度极高时,可使人迅速昏迷,甚至“电击样”死亡。

2.其他损害

除中枢神经系统病变之外,急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍,如肺水肿,呼吸衰竭,上消化道出血,休克,周围神经病变(多为单神经损害),皮肤水疱或红肿,身体挤压综合征(包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征),极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。

3.迟发脑病

部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后,经2~60d的“假逾期”,又出现一系列神经精神症状,称为迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态;锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现;锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性;大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。

4.实验室检查

①血碳氧血红蛋白高于10%,但该项检查必须在脱离接触8h之内进行,8h以后碳氧血红蛋白已分解,无检测必要。②头部CT检查:急性期显示脑水肿改变,两周后显现典型的定位操作影像,即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。③颅脑MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。④脑电图检查呈中、高度异常。⑤大脑诱发电位异常。

折叠 处理原则

(1)现场处理:迅速将患者脱离现场,移至空气新鲜处;吸氧;对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。

(2)高压氧疗法:对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。

(3)脑水肿治疗:应限制液体入量,密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素,酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。

(4)自血光量子疗法:如无高压氧气设备,可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内,能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次,10~15次一疗程。

(5)脑细胞复能剂:胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。

(6)改善微循环及溶栓剂:金钠多(银杏叶提取物)、克塞灵(国产降纤酶)、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。

(7)对症治疗:对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压;横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析;对其他器官功能障碍要给予对症治疗;注意防治感染,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。[3]

折叠 医护措施

1.改善组织缺氧,保护重要器官

(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。

(2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8~10L/min。

(3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注。

(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。 2.防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2~4h。

3.纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器。

4.纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

5.对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2~4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5~5mg,口服维生素B族和地巴唑,配合新针、按摩疗法。

6.预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

7.其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等。

折叠 编辑本段 国家标准

1.职业接触限值(GBZ2-2002)

最高容许浓度(MAC)时间加权平均容许浓度(TWA)短时间接触容许浓度(STEL)
20 mg/m³30 mg/m³

2.环境标准

中国(TJ36-79)居住区大气中有害物质的最高容许浓度3.00mg/m³(一次值)1.00mg/m³(日均值)
中国(GB3092-1996)环境空气质量标准(mg/m³)
一级二级三级
日平均4.004.004.00
1小时平均10.0010.0020.00

折叠 编辑本段 ​污染影响

折叠 前言

一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留2~3年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害 。

折叠 污染来源

大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1~2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。

折叠 危害和机理

随空气进入人体的一氧化碳,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb),从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO₂)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重,呈现出明显的剂量-反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高,碳氧血红蛋白的饱和度(碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比)也越高,达到饱和时间就越短。从图可以看出,吸入浓度为0.01%的一氧化碳,过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10%,无明显中毒症状;但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳,只要20~30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱,呼吸变慢,最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒,常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。

长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。

折叠 防治措施

制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm,接触1小时为35ppm。中国《工业企业设计卫生标准》规定:居住区大气中最高一次容许浓度为3毫克/米³,日平均最高容许浓度为1毫克/米³,车间连续接触8小时的最高容许浓度为30毫克/米³。此外,改进汽车燃料和改革工业生产工艺,使燃料能完全燃烧;加强冬季采暖管理,使居室通风,在取暖炉灶上安装通风排烟设备等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。

安全信息

  • 危险类别:2.3
  • 危险品运输编码:UN10162.3
  • WGKGermany:1
  • 危险类别码:R61
  • 安全说明:S53-S45
  • RTECS号:FG3500000
  • 危险品标志:F+,T
参考资料

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