2017-09-14 15:10:52
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胰腺癌

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消化道常见恶性肿瘤

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胰腺癌是一种恶性程度很高,诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤,约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%,是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高,手术死亡率较高,而治愈率很低。本病发病率男性高于女性,男女之比为1.5~2:1,男性患者远较绝经前的妇女多见,绝经后妇女的发病率与男性相仿。

折叠 编辑本段 症状体征

胰腺癌无特异的初期症状,最多见的是上腹部饱胀不适、疼痛,若是40岁以上中年人主诉有上腹部症状除考虑肝胆、胃肠疾病外,应想到胰腺癌的可能性。

1.疼痛  疼痛是胰腺癌的主要症状,而且不管癌瘤位于胰腺头部或体尾部均有。60%~80%的病人表现为上腹部疼痛,而这些表现出疼痛的病人有85%已不能手术切除或已是进展期。疼痛一般和饮食无关,呈持续性疼痛,其程度由饱胀不适、钝痛乃至剧痛。有放射痛,胰头癌多向右侧,而体尾癌则大部向左侧放射。腰背部疼痛则预示着较晚期和预后差。

2.黄疸  过去诊断胰腺癌常以无痛性黄疸为胰腺癌的首发或必发症状,以出现黄疸作为诊断胰腺癌的重要依据,因此也常常失去早期诊断和手术的机会。但无痛性黄疸仍然是胰腺癌最常见的症状,有此症状的病人,约50%有实行根治手术的机会。黄疸出现的早晚和癌瘤的位置关系密切,胰头癌常常出现黄疸。黄疸可有波动,表现为完全性或不完全性梗阻性黄疸。体尾部或远离胆胰管的癌瘤,由于淋巴结转移压迫肝外胆管或因胆管附近的粘连、屈曲等也可造成黄疸。

3.消化道症状  最多见的为食欲不振,其次有恶心、呕吐,可有腹泻或便秘甚至黑便,腹泻常常为脂肪泻。

4.消瘦、乏力  胰腺癌和其他癌瘤不同,常在初期即有消瘦、乏力。这种症状与癌瘤部位无关。

5.其他  可有高热甚至有寒战等类似胆管炎的症状,故易与胆石症、胆管炎相混淆。当然有胆道梗阻合并感染时,亦可有寒战、高热。腹部摸到肿块提示癌瘤已到晚期,但有时肿块为肿大的肝脏和胆囊,还有胰腺癌并发胰腺囊肿。

上述症状均需与消化道的其他疾病相鉴别,尤其是慢性胰腺炎,特别是腹痛的鉴别,因为二者均有腹痛及消瘦、乏力等。已有将胰腺的慢性炎症当作癌症诊断和治疗,也有反过来将癌症误诊为炎症,所以要结合其他检查来鉴别这些症状。

胰腺癌没有十分特异的体征。虽然有自觉痛,但压痛并不是所有病人都有,如果有压痛则和自觉痛的部位是一致的。胰腺深在于后腹部难摸到,如已摸到肿块,已多属进行期或晚期。慢性胰腺炎也可摸到肿块,与胰腺癌不易鉴别。胰腺癌可造成肝内外胆管和胆囊扩张以及肝脏的胆汁淤积性肿大,所以可摸到肿大的肝脏和胆囊。腹水一般出现在胰腺癌的晚期,多为癌的腹膜浸润、扩散所致。腹水的性状可能为血性或浆液性,晚期恶病质的低蛋白血症也可引起腹水。但有一点需要注意,就是胰腺癌并发胰腺囊肿破裂形成胰性腹水,特点是放水后又迅速回升,腹水的淀粉酶升高,蛋白含量也高。此时腹水并不意味着胰腺癌的晚期,因此不要放弃手术治疗的机会。

折叠 编辑本段 用药治疗

折叠 编辑本段 饮食保健

忌油腻性食物及高动物脂肪食物,如肥肉、羊肉、肉松、贝类、花生、芝麻、油酥点心等。

忌暴饮暴食、饮食过饱,蛋白质、糖也要适当控制。

忌烟、酒及酸、麻、辛辣刺激性食物,如葱、蒜、姜、花椒、辣椒等。

忌霉变、油煎炒炸、烟熏、腌制食物,如咸鱼、腌菜、核桃、花生、葵花子、芝麻、油炸食物、油酥点心、奶油、雪糕等。

忌坚硬、粘滞不易消化食物、韭菜、芹菜等粗糙纤维多、对肠道刺激的食物如粗粮、玉米、糯米等。

折叠 编辑本段 预防护理

目前暂无相关资料

折叠 编辑本段 病理病因

胰腺癌的病因尚不十分清楚。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在,据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料,49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现,84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻,从而导致胰腺炎的发生,所以两者孰为因果很难确定。有人认为,伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎,其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道,只有胰腺钙化病人,胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中,有原发性钙化者,只有3%合并癌,此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系,也不十分明确。胰腺癌病人约5%~20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明,糖尿病病人如发生癌,有5%~19%位于胰腺,而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺,说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道,28%的糖尿病病人有胰管增生,而对照组只9%有胰管增生,设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例,糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明,胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道,胰腺癌合并糖尿病的病人,并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害,这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化,但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为,胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系,其根据是男性发病率较

折叠 编辑本段 疾病诊断

在鉴别诊断上,胰腺癌的早期症状可与常见的肝胆、胃肠疾病相混淆,如果经对症治疗后症状不缓解或逐渐加重者,应针对胰腺癌进一步进行各种检查,以排除或早期发现胰腺癌。

如出现腹部隐痛或饱胀不适,应与慢性胃炎、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎等相鉴别。当出现黄疸时,应首先区别黄疸性质。如B超检查肝内外胆管无扩张,应查“三抗”及肝功能,排除肝炎可能。如系肝外胆管阻塞时要与胆总管下端结石、胆道良性狭窄、慢性胰腺炎、壶腹癌、胆管癌鉴别,需要时可检查CT及ERCP,以明确胆道扩张的程度和病变的部位、性质。如出现胰腺区肿块时,应与腹膜后肿瘤、肾肿瘤、胃癌、胰腺区淋巴结肿大相鉴别。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

常规化验方面并无特殊发现,至少不能据以诊断胰腺癌。血、尿、粪常规检查可能为阴性,也可能出现贫血、糖尿、粪便隐血阳性或有未消化的脂肪和肌肉纤维。血、尿淀粉酶指标在胰管初有梗阻时可能升高,但至晚期,因胰管长期梗阻而致胰腺组织萎缩,淀粉酶可重新降至正常范围,因此其对胰腺癌诊断的帮助不大。血脂肪酶则30%的患者可有升高。肝功能检查中转氨酶可超过500U,但在血清胆红素升高的过程中,血清谷丙转氨酶呈反向波动。血糖在40%的患者有升高,为胰岛细胞被破坏的结果,葡萄糖耐量试验则有57.4%的患者异常,认为对诊断胰腺癌有参考价值。十二指肠引流有时可发现肠液中的胰酶减少,但慢性胰腺炎患者也可有同样发现。如引流液中有血液及癌细胞发现,则对癌的诊断帮助极大,尤以壶腹部癌最为可能。

随着杂交瘤技术的发展,肿瘤相关物质的单克隆抗体日趋增加,其在肿瘤的体外诊断价值受到重视。与胰腺癌相关的肿瘤标志物包括癌胚抗原(CEA)、糖抗原(CAl9-9、CA242、CAl25、CA50)、胰腺肿瘤胎儿抗原(POA)、胰腺癌相关抗原(PCAA、Span-1)、胰腺特异抗原(PaA)及K-ras基因等,临床常用的指标为CAl9-9、CA242、CEA及K-ras。各种标志物对胰腺癌虽有一定的阳性率,但均不具备高特异性,仅能供临床参考。

CAl9-9是目前临床上最有诊断价值也是应用最多的一种肿瘤相关抗原,其血清正常值<37U/ml。大部分胰腺癌患者血清CAl9-9水平显著升高,研究报道CAl9-9诊断胰腺癌的敏感性与特异性分别为81%和90%。提高诊断标准将使特异性升高而敏感性降低。一般认为以70U/ml为界比较实用,其敏感性与特异性分别为72%和92%。CAl9-9水平与肿瘤的阶段有关,有报道认为CAl9-9<1000U/ml的胰腺癌55%可以切除,而>1000U/ml的病人89%无法切除。术后CAl9-9降至正常者其生存期长于未降至正常者。肿瘤复发时CAl9-9可再度升高,且常发生在影像学能做出诊断之前,因此CAl9-9还可以监测肿瘤复发,术前CAl9-9水平对预后也有一定的价值,CAl9-9较低者预后较好。尽管CAl9-9敏感性高能监测病情和反映预后,但由于其特异性欠佳,尤其是与胆系疾病的鉴别诊断困难,且在胰腺癌早期有时正常,因而单独应用CAl9-9不能对胰腺癌进行诊断,但仍可作为胰腺癌的筛选检测指标。CAl9-9明显升高时,首先应考虑为胰腺的恶性肿瘤,但应注意除外胆、胰的良性病变。

CA242也是一种肿瘤相关性糖链抗原,血清CA242升高主要见于胰腺癌,其敏感性与CAl9-9相比相似或略低,Kawa等系统地比较了CA242与CAl9-9对消化系统恶性肿瘤的诊断意义,以CA242>30U/ml,CAl9-9>37U/ml作为诊断标准,二者对胰腺癌的敏感性分别为79%,82%,对消化系统其他恶性肿瘤除外结肠癌,均以CAl9-9的阳性率高,特别是肝癌CAl9-9阳性率高达35%,而CA242仅9%。在慢性胰腺炎,慢性肝炎以及肝硬化和慢性阻塞性黄疸CA242的阳性率也低于CAl9-9,而且CA242的含量很少超过100U/ml,尤其是对慢性阻塞性黄疸,二者的阳性率差别非常显著,提示血清CA242水平几乎不受胆汁淤积的影响。良性疾病引起的高胆红素血症其平均血清CAl9-9含量显著高于胆红素水平正常者,而CA242不存在这种现象,可见CA242特异性要高于CAl9-9。按照TMN肿瘤分期,属于Ⅰ期的胰腺癌患者CA242的阳性率为41%,CAl9-9为47%,具有一定的早期诊断价值。总之CA242对胰腺癌诊断的特异性,尤其是在良性阻塞性黄疸鉴别方面优于CAl9-9,而敏感性并无差异,可作为诊断胰腺癌的又一有用指标。  

CEA是具有人类胚胎抗原特异性决定簇的酸性糖蛋白,作为广谱肿瘤指标特异性欠佳,阳性率报告差异甚大。综合文献报道,CEA对胰腺癌诊断的敏感性为30%~68%,缺乏特异性。但CEA水平与肿瘤大小、扩散及转移有一定相关性,肿瘤复发时CEA可升高,对随访监测有一定意义。多数报道认为,胰腺癌胰液中CEA水平显著高于胰腺良性疾病,对胰腺癌有诊断价值,但少数报道认为并无诊断价值。

K-ras基因突变是胰腺癌演变过程中的“早期事件”。而且胰腺癌中K-ras基因突变率达90%以上,突变位点较固定(主要集中在第12密码子),因而检测方便,可应用于胰腺癌诊断。目前K-ras基因临床诊断应用包括以下几个方面:①经皮细针穿刺活组织检测K-ras基因突变;②收集纯胰液检测K-ras基因突变;③收集十二指肠液检测K-ras基因突变;④外周血及血浆中K-ras基因检测突变;⑤粪便中检测K-ras基因突变;⑥ERCP刷检物中检测K-ras基因突变。采用PCR-RFLP方法检测胰腺癌患者血清中K-ras基因突变,73.7%的患者为突变阳性。胰液中检测K-ras基因突变率约70%~80%。但在胰腺良性病变(慢性胰腺炎、胰腺胆管内病变等)的部分患者中也检测到K-ras基因突变,难于与胰腺癌鉴别。

因此CAl9-9、CA242、CEA及K-ras单项检测都难以有确定的临床价值,仅作为线索提供。但CAl9-9、CA242、CEA及K-ras检测在临床上还是具备其各自的价值,联合检测上述指标在一定程度上可弥补单一检测的不足,提高检出率与特异性。

其他辅助检查:

1.影像学检查

(1)CT检查:CT自应用于临床以来一直是胰腺癌诊断的主要手段。胰腺癌的CT直接征象多为低密度肿块,伴或不伴胰腺轮廓的改变。这个直接征象显示的关键是要使富有血管的正常胰腺组织与少血供的病变之间形成明显的差异。少数病灶可为等密度影,等密度病灶只能靠间接征象发现。间接征象是指胰腺癌继发的胰胆管的扩张,胰体邻近血管、脏器的侵犯和远处脏器的转移性病灶等。

随着螺旋CT技术的出现和进展,扫描分辨力进一步提高,图像更真实清晰。国内外文献显示,单层螺旋CT对胰腺癌的检出率为80%~91%。近年来出现的多层螺旋CT将其进一步提高至96%。武汉协和医院的资料显示螺旋CT对进展期胰腺癌诊断的敏感性为95.3%,特异性为92.1%。

结合增强扫描螺旋CT不仅可以基本满足对胰腺肿瘤的定位、定性诊断,而且能对病变范围、胰外侵犯、血管浸润、淋巴和远处转移等做出较为准确的判断。国外有文献报道螺旋CT动态扫描对肿瘤的胰周侵犯评价的准确度为72%~88%,对门脉受累评价的准确度为76%~84%,对胰周动脉受累评价的准确度为81%~84%。近年来,上海瑞金医院采用多层螺旋CT血管造影技术判断胰腺癌对血管的侵及,其准确度可达95%。

由于能清晰显示上述病变,螺旋CT在胰腺癌术前分期和手术切除性评估方面显示出独特的优势。Zeman等报道,螺旋CT的T、N、M分期的准确度分别为77%、58%、79%。Diehl等(1998)报道整体上螺旋CT分期的精确性达9l%。CT分期不准的主要原因在淋巴结转移方面判断不准确。Lentsehig等(1996)报道应用螺旋CT评价肿瘤可切除性,敏感性为94%,特异性为80%。有报道称多层螺旋CT对肿瘤可切除性评估的准确率达93%。主要是有无腹膜转移和肝脏小转移难以确定。南京医科大学第一附属医院采用螺旋CT术前判断为可切除的胰腺癌20例,手术符合率为75%(15/20),术前判断为不可切除的胰腺癌48例,手术符合率为95.8%(46/48)。武汉协和医院的资料显示通过术前CT评估有手术指征的病例占68.5%,肿瘤可切除性预测准确率达81.7%,不可切除性预测准确率达87.5%。

由于CT扫描获得的信号为断层图像,其立体直观性较差,在判断病变程度如血管浸润部位、范围、长度等需要一定的阅片经验。近年来超薄层CT、电子束CT(EBCT)和三维图像重建技术问世,可以对器官构型和血管成像重建,清晰显示肿瘤血管浸润情况,从而提高了诊断的精确性和可切除判断的准确性。

(2)MRI:MRI对胰腺癌定性诊断不如CT。单凭T1WI和T2WI上肿瘤信号的变化来判断胰腺癌缺乏敏感性和特异性。在SE序列T1W+FS上,胰腺癌表现为低信号,而正常胰腺组织由于含有丰富的水样蛋白仍然呈高信号,两者信号差异增大,有利于发现病灶。因此,较之常规SE序列T1WI、T1WI+FS发现胰腺癌的敏感性明显提高。TSE序列T2WI+FS上,胰腺癌呈明显的高信号区,而正常胰腺组织呈明显的低信号改变,二者反差明显,与之序列T2WI相比较,T2WI+FS对胰腺癌的检测率也是明显提高。

磁共振胆胰管显影(MRCP)和血管显示技术(MRA)可较为清晰地显示胆胰管扩张及血管尤其是门静脉系统受累程度。MRCP的基础是胆道和胰管内的水成像同时抑制其周围结构的信号,可以显示各种病变状态时的胰胆管改变。与ERCP相比,MRCP最显著的优点是可以从不同的角度显示整个胰管系统。MRCP肝外胆管显示率100%,肝内胆管分支90%,胆囊90%~100%,胆囊管75%~50%,主胰管100%,Santorini管93%,胰管分支75%~90%。在胰腺疾病的诊断中,MRCP诊断胰腺癌的敏感性为84%,特异性为97%,ERCP的敏感性为70%,特异性为94%。

MRCP同时结合MRI,可以对肿瘤进行分期及可切除性评估。MRA可获得类似血管造影的三维动、静脉像,分辨肿瘤与血管的关系和浸润形式,较CT和EBCT更为直观、清晰和完整,从而成为评价肿瘤与血管关系的首选方法。国外一组前瞻性研究资料表明,同时采用MRI、MRCP及MRA检查,在66例怀疑胰腺肿瘤病人的检测中其良恶性肿瘤鉴别的符合率可达91%,在经病理证实的44例胰腺恶性肿瘤中,MRI确诊42例,其诊断敏感性为95%(42/44)。对判断肿瘤为局限性生长和对周围血管有侵及的准确性分别为89%和94%。武汉协和医院通过对94例采用MRI/MRCP/MRA检查患者的结果分析比较,发现联合检查对判断肿瘤与血管的关系及浸润程度、范围方面的准确性和特异性较高,MRA对了解血管转移、肿瘤周围血管海绵样变以及评价肿瘤的可切除性优于普通CT。

(3)超声:B超(BUS)广泛应用于胰腺肿瘤的普查和筛选,可以发现胰腺的占位性病变及浸润性生长、胰腺组织萎缩伴有胰管和胆管的扩张、肝脏的转移病灶等,但其准确性、直观性尤其分期评估价值有限,肿瘤直径大于3cm的正确率较高,小于2cm的正确率仅为20%~40%,而对巨大实质性占位性病变则难与腹膜后其他肿瘤相鉴别。其对胰腺肿瘤的检出率和定性诊断的正确率远不如CT和MRI;对肿瘤不可切除性预测准确性较高,但对肿瘤可切除性的预测值仅为36%。但BUS无创、简便且费用低廉,可作为一种胰腺癌初筛的手段,与肿瘤标志物联合应用可弥补各自单纯检验的不足。

彩色多普勒血流影像(CDFI)技术可显示目标血管内血流改变情况,对评价胰腺肿瘤血管受累有一定价值,但其准确性不如CT和MRA,这与技术人员的经验有直接关系。按照CDFI评分,1~2分者常无肿瘤血管转移,肿瘤切除率高,癌旁组织及血管病检多为阴性,3~4分者应视为血管浸润转移,预测准确性达90%以上。

内镜超声(EUS)探头可以比较容易接近被检组织,从而具有较高的分辨力,能够检出小于2cm的小胰癌和包括胰腺原位癌在内的早期胰癌。对于平均直径为1.5cm的肿瘤其检测的敏感性和特异性可达95%和93%。EUS对胰腺癌病灶(T)及淋巴结转移(N)的分期评估优于CT及其他影像学方法。Rosch报道,EUS显示门静脉受侵犯的敏感度和特异度均大于90%,而常规B超和CT的敏感度为9%、36%,特异度为72%、85%。Tio等的前瞻性研究表明,其对胰周淋巴转移的准确度为72%,而CT为30%,常规B超仅为12%。第二军医大学附属长海医院研究显示,EUS对胰腺癌的诊断敏感性为90%,特异性为70%,均高于US、CT和ERCP;EUS对胰腺癌TNM各期(T1~T4)的评价能力均高于US、CT和ERCP,分别达T1和T2=50%,T3=62%,T4=90%,总计达75%,对N因素的敏感性为46%,特异性为85%,也高于其他影像检查。协和医大肿瘤医院报道,EUS评估胰腺癌可切除性的准确度为80%,评估不可切除准确度为96.4%,诊断胰腺癌准确率为97.4%,CT为94.6%,MRI为89.5%,B超为73.7%。但它对动脉侵犯的判断不如静脉敏感,尤其是对脾动脉(SA)、SMA侵犯的诊断不如DSA,因此,必要时应加选DSA或MRA,以减少漏诊。而且,EUS对胰腺上皮内癌的检出率较低,对于>40mm的胰腺病灶因超声波衰减,周围结构难以观察,诊断较为困难。EUS在脾门区有一个盲点,对肝转移也不能加以评估。

导管内超声是胰胆系检查中相对较新的技术,其采用更高的频率、更小的探头,可以获得比内镜超声更高的分辨力。导管内超声目前主要用于临床检测导管内乳头状黏液性肿瘤,判断其范围及是否有侵袭性等,其诊断的准确性相当高,可检出小至3.0mm的乳头状增生灶,其检出率可达100%。有对照研究表明胰管内超声(IDUS)对胰腺癌的诊断与手术后病理的符合率为100%,显著优于US、CT和ERCP。这一技术的主要缺点不能探测胰腺被膜的侵犯和黏膜表面的扩散,因为在早期胰腺癌侵犯的广度与胰腺炎症所引起的增厚无法鉴别。当胰腺癌伴主胰管狭窄闭塞时微探头亦不能插入,对小肿瘤IDUS检查优于EUS。

腹腔镜超声的联合应用可以更精确判断胰腺癌的分期,它能发现肝脏实质内细小的转移灶,并可观察肿瘤周围血管有无侵犯和转移增大的淋巴结,尤其适应于可切除胰腺癌术前的进一步判断。血管内超声可精确发现PV肿瘤侵犯的部位和长度,但它需在术中进行。

(4)其他影像学技术:内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)对胰腺癌诊断的正确率为80%~90%。因为胰腺癌来源于导管,ERCP往往可发现胰管狭窄、梗

折叠 编辑本段 并发症

肿瘤导致脾静脉梗阻可引起脾肿大和局限性门静脉高压症,引起胃出血或食管静脉曲张。

折叠 编辑本段 预后

胰腺癌是一高度恶性的肿瘤,预后极差,尽管在过去的50年中付出了很大的努力,但在提高胰腺癌生存率方面并未取得较大进展。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约4个月,接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月,切除手术后病人一般能生存16个月。美国国立卫生研究院报告,胰腺癌总体1年生存率为8%,5年生存率为3%,中位生存期仅2~3个月。我国外科的统计资料显示,5年生存率仅为5%左右。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键,有资料显示早期彻底根治肿瘤,5年生存率可>20%。若肿瘤局限于胰头部(≤2cm),施行胰腺全切除术或Whipple手术可有15%~20%的5年生存率。手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。对手术辅助化疗并加用放疗的患者,其2年生存率可达40%。

虽然近年来针对胰腺癌的影像学诊断技术和分子生物学检测手段取得了一定的进展,但其早期诊断问题远未解决。85%的病人就诊时已属晚期,临床确诊的病例中只有10%~15%的患者有手术切除的机会,其中能根治者仅为5%~7.5%,因此中晚期胰腺癌的治疗是临床工作中必须正视的现实问题。另据美国的调查统计显示,胰腺癌总的手术切除率和5年生存率在过去20年中无显著变化,面对如此严峻的现实,不得不承认,在人类跨入21世纪的今天,对胰腺癌的诊断和治疗,医务工作者仍面临着巨大的挑战。如何在现有条件下提高胰腺癌的早期诊断率,加强综合治疗,改善预后,需要我们更加重视并进一步努力。

折叠 编辑本段 发病机制

原发性胰腺癌可以在胰腺的任何部分发生但以头部最为多见。发生在胰腺头颈部的癌约占胰腺癌的75%;位于胰腺体、尾部者则仅占25%;少数病例为多发性或弥漫性。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%~90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%,胰体尾部为20.8%,全胰癌占9.1%。

胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多,约占总病例的85%,源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部,而后者则常在胰体或尾部。

肉眼观胰腺癌表现并不一致。位于胰头部的癌大多极为坚硬,癌组织与正常腺体组织无明显界限,有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织,致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分,外观与正常胰腺无异,仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少,与慢性胰腺炎难以鉴别。镜下观察见癌细胞多为柱状或立方形,往往排列成不规则的导管形。位于胰体或尾部的癌肿则多呈块状或结节状,与周围组织及正常胰腺境界分明,且质地较软,切面有不规则的坏死出血灶。镜下见癌细胞为圆形或多角形,往往排列成较规则的团块,形似腺泡,为腺泡癌的特征。因癌组织常有不同程度的间变,有时很难确定其来源。偶尔癌细胞也可有鳞状上皮细胞化生。

胰腺位于腹膜后,周围有重要器官、淋巴结和淋巴管网、血管、神经丛,进展期甚或小胰癌均可直接扩散或浸润到周围器官、血管和神经;胰腺内的淋巴组织尤其丰富,周围淋巴管道颇多,故临床上对进展期或晚期患者,或因脏器、血管、神经浸润,或因有淋巴结转移,多无法根治性切除,即使可姑息性切除,术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式:

1.胰内扩散  胰腺癌早期即可穿破胰管壁,以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下,癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0~2.5cm以内,很少超过3.0cm,因解剖学上的关系,约70%的胰头癌已侵及钩突。

2.胰周组织、器官浸润  胰腺癌可向周围组织浸润蔓延,胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外,十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累,但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜,可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计,胰周组织、器官受侵的频率依次为:胰后方50.9%,肠系膜上静脉39.8%,门静脉29.3%,肠系膜上动脉23.8%,十二指肠21.1%,胆管15.3%,横结肠8.9%,胃8.7%,脾静脉5.6%。

3.淋巴转移  淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%~72%,多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系,约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移,少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移,4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为:No.13a、13b为30%~48%,No.17a、17b为20%~30%,No.12为20%~30%,No.8、14a、14b、14c、16为10%~20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群,也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁,甚至纵隔及支气管旁淋巴结,但锁骨上淋巴结不常累及。

4.神经转移  在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润,沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式,癌细胞可直接破坏神经束膜,或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙,并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外,形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围,构成了腹膜后浸润的主要方式,亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛,临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行,且与肿瘤大小密切相关。据统计,T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润,而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。

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