2020-03-14 18:59:25

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心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降,使心脏前向性排血减少,造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人,心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍,更重要的是由于多种神经体液因子的参与,促使心功能不全持续发展的临床综合征。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段,前者有心室功能障碍的客观证据(如左室射血分数降低),但无典型充血性心力衰竭症状,心功能尚属纽约心脏病学会(NY-HA)分级的I级,属有症状心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,迟早会发展成有症状心功能不全。

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基本信息

  • 英文名称

    cardiac insufficiency

  • 常见病因

    原发性心肌收缩力减弱、心脏负荷过重

  • 常见症状

    心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等

  • 就诊科室

    心内科

折叠 编辑本段 基本资料

折叠 疾病名称

心功能不全心功能不全心功能不全

折叠 拼音

xīn gōng néng bù quán

折叠 英文参考

cardiac insufficiency;cardiac functional insufficiency

折叠 疾病别名

心衰

折叠 疾病分类

心血管内科

折叠 编辑本段 疾病概述

心功能不全又称为“心衰”,是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下,心脏不能排出足量的血心功能不全心功能不全液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定,如使心肌增生,提高前负荷,反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统,此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展,交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高,使体内水、钠潴留,心脏前、后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环,心脏泵血功能失代偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭,即慢性心功能不全。

简单地说,心功能不全就是由于心脏功能异常,不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题。因为它是一种症候群,疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩,整日卧床。是临床常见的综合征,其发病率较高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。心功能不全心功能不全

折叠 编辑本段 疾病病因

在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。

临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。

老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。

心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。

折叠 编辑本段 病理生理

心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍,其主要机制有以下几方面:

(1)心肌丧失和构型重建(重塑):所谓构型重建(又称重塑,remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建,又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建,同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建,都会

认识心衰早期防治认识心衰早期防治

引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

①心肌丧失:心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种,一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡,发生局限性或弥漫性坏死、纤维化,使大量心肌丧失了收缩性能,可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡,称为凋零性死亡(apoptosis),简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下,细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速,使细胞死亡率超过细胞增生率时,可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡,如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等,最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡,尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。

②间质改建(重塑):由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,两者的比为7∶1)组成的胶原网络,不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用,且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时,随着心肌的肥大,其胶原网络的密度也过度增加,使心肌的僵硬度增高,影响心肌的舒张功能。总之,无论是胶原网络的破坏或增生性改建,均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍,从而引起心衰的发生和发展。

③心肌舒缩协调性的改建:心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建,则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有:A、收缩减弱;B、无收缩;C、收缩性膨出;D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

④自由基在心肌改建和心衰中的作用:愈来愈多的资料证明,自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用,使结构和功能受损,轻者细胞功能障碍或丧失,重者细胞死亡。

(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍:

①心肌细胞能量“饥饿”:心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应,当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时,则会导致心肌的舒缩障碍,从而发生心衰。在心肌收缩过程中,无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上,都必须有充分的能量供应和利用。否则,即使收缩蛋白正常,也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时,可发生心肌能量代谢障碍,都可引起心肌收缩减弱。

②心肌受体-信息传递系统障碍:心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G 蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时,可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高,后者再通过cAMP 依赖性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流,加强心肌的收缩功能,另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化,促进肌浆网对Ca2+的摄取,而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放,使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时,则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时,本传递系统可在下列环节上出现障碍:A.β受体下调:心肌β受体有β1 和β2 两个亚型,β1 受体占总受体的80%,β2 受体约占20%。心衰时β1 受体下调(由80%可降至40%),而β2 受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调,故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失,从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G 蛋白改变和耦联障碍:G 蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器,可分为激动性G 蛋白(简称Gs)和抑制性G 蛋白(简称Gi)。现证明,心衰时Gi 增加,Gs 降低;同时由于β1 受体下调,从而导致β肾上腺受体与Gs 耦联障碍,影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP 含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。

③基因结构和表达异常:近年来,由于分子生物学理论和技术的进展,愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

折叠 编辑本段 临床表现

1、左心功能不全

症状:

① 呼吸困难 为左心功能不全最重要的表现,早期仅于劳累后出现,称为劳力性呼吸困难。随着 病情的发展,休息时亦会发生。严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解,称为端坐呼吸。由于坐位时,血液多淤积于下肢,致静脉回心血量减少。同时,坐位使隔肌下移,肺活量增加,有利于改善呼吸。左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难,常在夜间熟睡后,突然憋醒,被迫坐起,可伴阵咳,咯泡沫痰,或呈哮喘状态,可称为心源性哮喘。轻者坐起数分钟后即缓解,重者则可发展为肺水肿

② 咳嗽、咯痰和咯血 可干咳或有少量痰液,痰常呈白色泡沫样浆液性,有时带血,呈粉红色泡沫痰,系肺泡和支气管粘膜淤血所致。

③ 紫绀、怠倦、乏力 为心排血量降低的结果。严重时,由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。

体征:

心脏浊音界扩大,心尖搏动向左下移位伴有抬举感。心率增快,心尖部可闻及舒张期奔马律,重者可出现交替脉。两肺底部可闻及湿啰音。亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。严重者有中枢性紫绀。

2、右心功能不全

症状: 

主要是脏器淤血所引起的功能改变,如尿量减少、夜尿增多,系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸;胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。

体征:

① 心浊音界扩大,心尖搏动呈抬举性,搏动范围弥散,心率增快。

颈静脉怒张,即在半卧位或坐位时,可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈,为右心衰竭的早期表现之一。

③ 肝脏肿大压痛,肝颈静脉回流征阳性(即压迫肿大的肝脏时,颈静脉更加充盈)亦是右心衰竭较早期的表现,常发生于水肿之前。长期右心衰竭,可导致心源性肝硬变,此时肝脏肿大、质地变硬,常伴黄疸、腹水和肝功能损害。

④ 凹陷性水肿,为右心衰竭的典型体征,多出现在身体的下垂部分。

3、全心功能不全

左、右心功能不全的临床表现同时存在,但可以其中之一为主。右心功能不全时,右心室排血量减少,致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者,出现肺循环淤血的症状和体征,不难诊断为左心衰竭;如出现体循环淤血的症状和体征,则不难诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等,常可提供诊断依据。

折叠 编辑本段 诊断检查

1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快,有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭,有无误用血管收缩药物。

2.按一般心功能不全常规进行检查,应根据临床症状和检查结果,区分左心、右心或全心衰竭。

3.由于烧伤病情复杂,胸部焦痂,影响胸部检查的准确性,其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同,对严重烧伤病人,特别在休克时,应加强对心脏的监护,以免漏诊或误诊。

折叠 编辑本段 治疗方案

1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全,防治感染,注意输液、输血总量与速度。去除其他病因及诱因。

2.按心功能不全给予一般处理和护理。

3.应用强心药物。一般可静脉注入西地兰0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释),必要时4~6h重复0.2~0.4mg;亦可用毒毛旋花子甙。同时存在烧伤休克者,可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺;心率不超过110/min时,也可静脉滴入异丙基肾上腺素

4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者,应使用利尿剂;同时伴周围血管阻力增高者,可使用血管扩张剂。

心功能不全伴房颤的治疗

(1)心功能不全患者并发急性房颤的治疗,应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。西地兰有强心与减慢心率作用,尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者,对心脏扩大或有心功能不全,无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰,首剂0.4mg缓慢静脉注射,无效且无不良反应者,2h后再以0.2~0.4mg静脉注射;如不能满意控制心室率,可酌情联用β受体阻断剂。地高辛为口服药物,起效缓慢,只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。一旦心室率控制,50%的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律。

(2)心功能不全伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年;如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR2.0~3.0),复律后继服华法林4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影(SEC),可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。转复房颤首次的能量应为150一200J,必要时还可以360J的能量进行复律。房颤转复为窦性心律后,需要长期用药以维持窦律和控制心室率。胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。

折叠 编辑本段 其他资料

折叠 保健贴士

1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度心力衰竭患者,限制体力活动即可;重度心力衰竭时,则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。

2、低热量饮食,足够的维生素,中等量的蛋白质,适量的碳水化合物及脂肪。

3、少量多餐,三餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈,横膈抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者,宜将晚餐时间提前,晚饭后不再进食物或水分。

4、食物要容易消化,以流质和半流质为好,如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、南瓜等)。

5、低盐。每天控制在3克以内。若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时,应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品,均禁忌,另外水量也应控制。

6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。

7、饮食要有节制,以少食多餐、富于营养、易消化为原则,忌饱食或食膏梁厚味,应适当限制钠盐摄入。

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