2014-05-28 14:12:50

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医学内容仅供参考,不能视为治病就医依据
CO为无色、无味、无臭的气体,凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧,均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时,如通风系统不畅通,尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。因为CO是无色、无味的气体,所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后,往往毫无知觉,甚至出现严重的症状后仍不知何故,从而继续处在高浓度的CO环境中,直至死亡。 CO进入体内后,一部分与血红蛋白结合,引起血红蛋白氧运输量明显减少;另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合,抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。

折叠 编辑本段 症状体征

CO中毒的体征和症状变化很大,取决于许多因素,如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强,可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直。循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状,且最为严重,如冠心病病人,严重中毒后可出现急性心肌梗死。

折叠 编辑本段 用药治疗

CO中毒的治疗目的是尽快避免继续吸入CO和将CO及早排出血液。

治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗,吸新鲜空气;如存在暂时困难,抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩,直到将病人移至安全地点。

第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗,最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人,应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病,病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效,一年内亦应积极争取。最近一研究表明:高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。

除上述措施外,应采取其他支持疗法,包括:①使用能量合剂。②大量使用维生素C:每次1~2g加入液体静滴,1~2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应,与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松,10mg静注,2~3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用,而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭,可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染:如确实存在感染,可进行抗菌治疗。但应注意:体温稍高,外周血白细胞和中性粒细胞略高,可能系机体的应激反应,不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱:根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”,以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人,可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大,甚至引起病人抽搐,慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。

折叠 编辑本段 饮食保健

食疗方:

(1)取香醉100克,兑白开水100克,令患者徐徐饮用。适用于早期症状较轻的中毒患者。

(2)取芥菜、白菜等泡成的酸菜,从中取出菜汁十碗,一次服下,有效。

(3)将鲜白萝卜捣碎取汁,约100克,一次灌下,1小时后即愈。适用于煤气中毒早昏迷状态者。

患者吃什么好?

1、供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食。大米白糖粥是本病初期的较理想膳食,既易消化,又可抑制恶心呕吐,较面食为好。

2、适量补充维生素A、B族、C等,并可进食富含上述维生素的食物。

3、昏迷患者易服用流食,如稀饭等。

折叠 编辑本段 预防护理

设立CO报警器,防止管道漏气,生产场所加强通风,加强个人防护,进入危险区工作时,应戴防毒面具。

折叠 编辑本段 病理病因

CO为无色、无味、无臭的气体,凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧,均可产生CO。

折叠 编辑本段 疾病诊断

急性CO中毒须与精神病、上呼吸道感染、酗酒、脑血管意外、心脏病、食物中毒、糖尿病酮症酸中毒、低血糖昏迷等疾病鉴别。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查:

血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。

其他辅助检查:

脑电图,CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。

折叠 编辑本段 并发症

并发肺炎和脑水肿。

折叠 编辑本段 预后

轻度、中度中毒者积极治疗后,神经症状恢复良好;严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。

折叠 编辑本段 发病机制

CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能,阻断电子传递链。延缓NADH的氧化,抑制组织呼吸。

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