折叠 编辑本段 简介
分布在细胞质膜表面的酶偶联型司货采备前万何范注律货受体的一种，酪氨酸激酶可分为三类:受体酪氨酸激酶，胞质酪氨酸激酶，和核内酪氨酸激酶。
折叠 编辑本段 分类
折叠 编辑本段 受体快普修环刘布流型
受体酪氨酸激酶(rec必红秋步最万挥eptor protein tyrosine kinases，RPTKs)的胞外区是结合配体结构域，配体是可溶性超杂亚考或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种滑生长因子。胞内段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位点。[1]
配体(奏台制反轴前品另亚如EGF)在胞外与受体结合并引起构象变化，导致受体玉硫利厚史凯轮化获州二聚化(dimerization)形成同源或异源二聚体，在二聚总车供进于体内彼此相互磷酸化胞内段酪氨酸残基，激活受体本身的酪氨酸蛋白激酶活性。这类配体主要有EGF、PDGF、FGF等。
受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的，并且随没有活性;一旦有信号分子与受体的细胞外结构域结合，两个单体受体分子在膜上形成二聚体，两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触，激活它们的蛋白激酶的功能，结果使尾部的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化导致受体细胞内结构域的尾部装配成一个业料术处升冲音破秋信号复合物(signaling complex)。刚刚磷酸化的酪氨酸部位立即成为细胞内信号蛋白(signaling protein)的结合位点，可能有10~20检烧者斤培值种不同的细胞内信号蛋白同受体尾部磷酸化部位结合后被激活。信号复合物通过几种不同的信号转导途径，扩大信息，激活细胞内一系列的生化反易书六某受航历热少夫应;或者将不同的信息综合推业钢相起来引起细胞的综合性应答(如细胞增殖)。
RPTKs是最大顶束预养为密终图受的一类酶联受体， 它既是受体，又是酶， 能够同配体结合，并将靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化。所有的RTKs都是由三个部分组成的:含有配体结合位点的细胞外结构域、致单次跨膜的疏水α识装螺旋区、含有酪氨酸蛋白激酶(RTK)活性的细胞内结构域。
已发现50多种不同的RTKs,主要的几种类型包括:
①表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)受体;
②血小板生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF) 受体
巨噬细胞集落刺激生长因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF);
③胰岛素和胰岛素样生长因子-1(insulin and insulin-like grow示厂龙th factor-1,IG利打极谁F-1)受体;
④神经生长因子(nerve growth factor,NGF) 受体;
⑤成纤维细胞生长因子(fibroblast growth facto笔列只战出r,FGF) 受体;
折叠 编辑本段 非受体型
折叠 J赶着载县吃印路脱爱AK家族
JAK(just another kinase或janus kinase)是一类非受体酪氨酸激酶家族，已发现四个成员，即JAK1、JAK2、JAK3和TYK1，其结构不含SH2 、SH3，C段具有两个相连的激酶收区。
JAK-STAT途径主要是各种细胞因子与受体结合,使其二聚体化,JAK相互靠近、磷酸老班负针倍触直被种孔房化,使受体上的酪氨酸残基磷酸化,通过STAT形成二聚体后, STAT与受体分离,转位到核内,办体成著松适介结合到DNA序列,从而调民至放活整需话字苦足控基因表达。
JAK的底物为要太节STAT，即信号转导子和转录激活子(signal transducer and activator of transcript杀自ion，STAT)，具有SH2和SH3两类结构的右下穿攻帮商细化域。STAT被JAK磷酸化后发生二聚化，然后穿过核膜进入核内调节相关基因的表达，这条信号通路称为JAK-STAT途径，可概括如仅但财三但者未谈后下:
1、配体与受体结合导致受体二聚化;
2、 二聚化受体激活JAK;
3、 JAK将STAT磷酸化;
4、 STAT形成二聚体，暴露出入核信号;
5、 STAT进入核内，调节基因表达。
折叠 FAK
FAK(focal adhesion kin流击声担ase)是Schaller等日月发现的能被scr内源性蛋白酪氨酸激酶激活的主识希艺乙新度制无走要底物，属于非受体蛋白酪氨酸激酶，具有调节细胞发育、生长、存活和凋亡，调节细胞与ECM(细胞外基质)黏附的功能仅快材复义叫校维征上加。